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Fiebre reumática

Dra. María Esperanza Fuenmayor V.

La Fiebre Reumática (FR): es una enfermedad inflamatoria, complicación no supurativa y tardía de infecciones por el Estreptococo B-hemolítico del grupo A, básicamente faringe amigdalitis y escarlatina Afecta fundamentalmente: corazón, articulaciones, SNC, piel y tejido subcutáneo.

La FR y las cardiopatías congénitas (CC) constituyen aproximadamente el 93% de las consultas de cardiología pediátrica Las CC son el 60%. La FR y la cardiopatía reumática son problemas de salud que afecta a escolares, adolescentes y adultos jóvenes. El problema es mayor en países sub-desarrollados ya que la FR está directamente relacionada con las malas condiciones socio-económicas. En Venezuela la severidad de las lesiones cardíacas residuales y con disminución importante de la expectativa de vida en los afectados.

ETIOLOGIA

El agente etiológico es el estreptococo B-hemolítico del grupo A. La enfermedad ocurre 1-3 semanas después de la infección. De todas las personas que sufren infección por el estreptococo B-hemolítico del grupo A, el 33% desarrollará FR si la infección es epidémica, y si son infecciones aisladas el 0,33%, lo cual demuestra que el estreptococo solo no es suficiente para producir FR sino que requiere de otros factores relacionados con el huésped, el ambiente, o ambos. Existen cepas reumatogénicas y cepas nefritogénicas.

Factores ligados al huésped

Edad: Es excepcional en menores de 3 años, y rara en menores de S. La máxima frecuencia es entre 5-15 años.

Factores genéticos: Hay una suceptibilidad heredada a adquirir la enfermedad. Lo más probable es que factores genéticos y ambientales coincidan para determinar cierta incidencia familiar. Se ha observado mayor frecuencia de FR en familiares de pacientes reumáticos que viven en zonas distintas y sin contacto, que en el resto de la población. Por lo tanto debe considerarse de alto riesgo para FR a todo familiar de paicente reumático que presente una infección estreptocóccica en vías respiratorias altas.

Factores ambientales

Socio-económicos: Es mucho mayor la incidencia en los sectores más pobres de la población.

Hacinamiento: En grupos hacinados se propaga rápidamente y con mayor virulencia

Climáticos y Geográficos: La altitud, el frío y la sequedad ambiental también se relacionan directamente con la incidencia.

PATOGENIA

Condiciones para que ocurra FR después de una infección por estreptococ B-hemolítico del grupo A:

1. Respuesta inmunológica con una elevada producción de anticuerpos antiestreptocóccicos.
2. Persistencia del estreptococo en el organismo infectado.
3. Localización de la infección en las vías aéreas superiores.

Fenómenos inmunológicos desencadenados por la infección estreptocóccica:

1. Ocurre la infección bacteriana
2. Periodo de latencia 1-3 semanas. Muy rara menor de 5 días o mayor de 4 semanas. En esta fase no hay clínica pero disminuye el complemento sérico y al final aumenta los anticuerpos anti-estreptocóccicos.
3. Brote agudo de FR con tasa elevada de anticuerpos.

HISTOPATOLOGIA

Hay un proceso inflamatorio difuso del mesénquima de carácter exudativo y proliferativo que afecta corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo. El nódulo de Aschoff es la lesión básica que identifica y define a la fiebre reumática.

En la fase aguda hay parcarditis, vasculitis, artritis, lesiones de piel y alveolares, siendo la pancarditis la lesión más importante ya que puede comprometer del paciente. Histopatológicamente después de la inflamación difusa aparecen los nódulos de Aschoff en todo el miocardio, lesionando principalmente el subendocardio del ventrículo izquierdo, tabique interventricular y aurícula izquierda, la región del nódulo AV y el Haz de His. A nivel de endocardio afecta tanto el valvular como el mural, teniendo preferencia por las válvulas mitral y aórtica, menos por la tricuspidea y prácticamente respeta siempre la Pulmonar, compromete tanto valva como cuerdas tendinosas. En cuanto al pericardio interesa ambas hojas, parietal y visceral, no difiere de otras pericarditis inflamatorias, la cantidad de liquido que llega a acumularse es poca o de moderada cantidad y no suele dejar secuelas.

CLINICA

La presentación tiene una gama muy amplia de formas clínicas, desde pauciarticular hasta una sintomatología muy florida, donde no cabe duda del diagnóstico.

1. Carditis: Es el signo que da el pronóstico de un paciente con FR.

Manifestaciones de la carditis

a. Soplos significativos no presentes previamente.

El signo de carditis que casi siempre está presente es la presencia de soplos significativos, estos pueden ser cambiantes, pero siempre son patológicos. Ellos se producen por valvulitis o proceso inflamatorio agudo del miocardio ventricular y los más característicos son:

- Soplo Pansistólico apexiano por regurgitación Mitral: Holosistólico, rudo, de alta tonalidad, en banda y de igual intensidad en toda su extensión, 2-4/6, se irradia a axila; si es de baja intensidad se puede confundir con soplos no patológicos.

- Soplos Mesosistólico: Se inicia después del 3° Ruido, que siempre está presente en estos casos, corto, sin acentuación presistólica y esto lo diferencia del soplo mesodiastólico de la estenosis mitral de la cardiopatía reumática crónica: intensidad 3/6, de baja frecuencia, se ausculta mejor en decúbito lateral izquierdo y en apnea espiratoria, es transitorio y puede pasar desapercibido, es el llamado Soplo de Carey-Coombs. Se debe a la distensión del ventrículo izquierdo inflamado durante el periodo de llenado rápido y el brusco aumento de la tensión de los velos valvulares inflamados durante el mismo periodo, ocurre solo en la valvulitis mitral activa pero no indica valvulopatía definitiva, desaparece siempre en la evolución del ataque agudo. No debe confundirse con el mesodiastólico mitral de la estenosis mitral establecida que veremos luego.

- Soplo diastólico de insuficiencia aórtica: (en el ataque agudo). Es suave, de alta tonalidad, se inicia inmediatamente después del 1° ruido, corto, decreciente, intensidad 2-3/6, a veces difícil de oir. Se oye en 3° EII a nivel del borde esternal izquierdo o en 2° EID a la derecha del borde esternal derecho, se ausculta mejor con el paciente sentado inclinado hacia adelante y en apnea espiratoria. En esta fase de la enfermedad no se ausculta soplo de estenosis aórtica.

- Soplo Pansistólico en área tricuspidea: Aumenta en inspiración, es raro en la carditis aguda pero se puede presentar en el primer ataque, se debe a dilatación del VD por la IC global que produce dilatación del anillo tricuspideo.

b. Cardiomegalia

Se debe fundamentalmente a la dilatación del VI, por tanto clínicamente se traduce en un desplazamiento del apex hacia abajo y hacia afuera En la teleradio de tórax, la relación entre el diámetro transversal del tórax medido entre los bordes costales internos a nivel de las cúpulas diafragmáticas y el diámetro máximo del corazón es igual o mayor de 0,5. Si la cardiomegalia persiste una vez normalizadas las demás manifestaciones de actividad reumática el pronóstico es malo.

c. Insuficiencia cardiaca (IC)

Su incidencia durante el primer ataque desciende con la edad, no tiene signos concluyentes y el diagnóstico se basa en varias manifestaciones coincidentes: taquipnea, taquicardia, galope, disnea, hepatomegalia y signos de hipertensión veno-capilar evidenciables por la Rx de tórax. Es de hacer notar que la taquicardia está presente en todo paciente con un ataque agudo de FR tenga o no IC.

d. Pericarditis aguda

Muchas veces es asintomática y hay que sospecharla en todo paciente con un ataque agudo de PR que presente dolor toráxico. Otros signos son el frote pericárdico, generalmente se oye en el borde esternal izquierdo, el apex y en los focos de la base, es inconstante y varia en su localización y características de un momento a otro, pueden además apagarse los ruidos cardíacos. Excepcionalmente el líquido acumulado es grande. La Rx evidencia una silueta cardiaca sin alteración vascular pulmonar, lo que si ocurre enla cardiomegalía con IC, el problema está en que generalmente la pericarditis se acompaña de carditis con IC.

e. Otras alteraciones cardíacas

- Taquicardia: siempre está, aún en ausencia de IC, en desproporción a la fiebre e incluso con el paciente afebril. Si ella persiste durante el sueño o con el paciente sedado, después de haber desaparecido todas las otras manifestaciones de actividad cardiaca, debe considerarse que esta no ha cesado y no suspender el reposo. Si durante el sueño profundo la FC es igual o mayor de 100 x todavía hay carditis activa.

- Alteraciones del ritmo cardiaco: son muy raras en el cuadro agudo.

Frecuentemente la carditis está asociada a otra u otras manifestaciones mayores, sin embargo, cuando se presenta como única manifestación mayor el cuadro suele ser insidioso con síntomas vagos, febrícula, malestar general, artralgias y anorexia hasta que aparece la IC o los soplos u otra manifestación de la misma

Clasificación de la Gravedad de la Carditis

a. Discreta: No cardiomegalia ni IC. Soplos significativos y/o frote pericárdico.
b. Moderada: Cardiomegalia sin IC.
c. Grave: Con IC

Importancia de determinar la gravedad de la carditis

a. Sólo los que tienen carditis grave corren riesgo de morir.

b. La duración del ataque agudo es mayor en los que tienen carditis y dentro de estos directamente proporcional a la gravedad de la misma.

c. La duración del reposo va a depender de la presencia o no y gravedad de la carditis.

d. Las secuelas cardiacas son más frecuentes en los que presentan carditis y también en proporción directa a su gravedad.

e. En las carditis moderadas y graves se deben usar esteroides.

2. Lesiones vasculares: afecta a pequeños vasos arteriales en todo el cuerpo, puede llegar hasta la obstrucción de la luz vascular produciendo una verdadera panarteritis, siendo más intensa a nivel de pequeñas arterial del miocardio, pulmones, riñones, cerebro y tejido subcutáneo. Algunas grandes arterias como la aorta también pueden ser afectadas, no deja secuelas y no es muy importante en la clínica ni en la evolución. La epistaxis es una expresión de la vasculitis de esta patología, su recurrencia es baja, menos del 3%.

3. Lesiones articulares: ocurren en la fase aguda, es un proceso exudativo que respeta el cartílago articular, se observan nódulos de Aschoff. La artritis es la manifestación mayor más común y junto con la fiebre la forma de presentación más frecuente de la FR. Generalmente es poliarticular (75%), de grandes articulaciones y migratoria, pero puede ser también monoarticular, poliarticular no migratoria e incluso con toque de pequeñas articulaciones. Se acompaña de rubor, calor, edema y dolor; si solo hay dolor es una altralgia y se considera una manifestación menor. Con el tratamiento desaparece en los primeros días y sin tratamiento 2-3 semanas después (aproximadamente 5 días por cada articulación). En la FR la artritis nunca dejo secuelas articulares. Hay una relación inversa entre la gravedad de la artritis y de la carditis cuando se presentan juntas, mientras menos grave es la artritis mayor es la carditis y viceversa. Por otra parte las astralgias son un dolor espontáneo o con los movimientos sin otros signos a nivel articular, puede comprometer una o varias articulaciones.

4. SNC: lesiones de pequeños vasos arteriales, focos exudativos y lesiones degenerativas de las células nerviosas del cuerpo estriado. La Corea de Sydenham o mal de San Vito, es más frecuente en el sexo femenino y en la edad escolar, disminuye su incidencia después de los 15 años y es muy rara después de los 20. Inicialmente el paciente está irritable, hiperemotivo e inseguro, luego progresivamente aparecen los movimientos coréicos, involuntarios, conscientes, carentes de finalidad y se acompañan de incoordinación motora, aumentan cuando se realizan movimientos voluntarios, distorsionándolos y haciéndolos ineficaces y accidentados, disminuyen con el reposo y por lo general desaparecen con el sueño; predominan en miembros superiores y cara, ocasionalmente pueden estar limitados a una mitad del cuerpo. Al examen físico hay hipotonia de los músculos afectados, puede haber reflejo patelar exagerado y cuando se le ordena un movimiento o mantenerse en determinada posición realiza movimientos incontrolados y posiciones no naturales. Dura entre 1-6 meses con períodos de mejoría alternando con otros de exacerbación, hasta que desaparece. Excepcionalmente dura más de un año, no deja secuelas neurológicas pero si alteraciones emocionales.

Los pacientes con corea pura no presentan alteraciones de los indicadores inflamatorios e incluso la estreptolisina está generalmente normal, ello se debe a que el periodo de latencia entre la infección estreptocócica y la corea es de 1-6 meses, periodo suficientemente largo para disminuir o normalizar dichos parámetros. El 25% de los pacientes con aparentemente sólo corea presentan lesiones cardiacas residuales.

Se han descrito cuadros con signos de meningoencefalitis y accidentes cerebrovasculares por lesión inflamatoria reumática de los vasos medianos y pequeños del cerebro: es la llamada encefalopatía reumática, sin embargo, hoy día no se observa.

5. Tejido subcutáneo: son los nódulos subcutáneos en los cuales se pueden identificar los nódulos de Aschoff. Se presentan entre el 7% y 21% de los pacientes. Aparecen después de algunas semanas de iniciado el cuadro, son móviles, indoloros, de consistencia firme y sin alteraciones de la piel, pequeños de 3-5 mm, predominan en las superficies extensores de las muñecas, codos, rodillas, tobillos y en las prominencias óseas. Se asocian a carditis reumática prolongada y por tanto son un signo de mal pronóstico.

6. Fiebre: Es una regla en todo ataque agudo, más del 96% y como se asocia a artritis en la mayoría de los casos de allí proviene su nombre de FR. Varía entre 38°C y 40°C, disminuye aún sin tratamiento en los primeros días, pero puede persistir febrícula hasta 2 semanas o más; mientras exista, aún baja, hay actividad reumática.

7. Otras lesiones

a. Eritema Marginado: Lesión eritematosa que aparece generalmente en tronco, cara interna de muslos y brazos, tiene forma serpiginosa con tendencia a la formación de anillos, no pruriginosa, aparece frecuentemente varias semanas después del inicio del brote, se asocia generalmente con carditis.

b. Lesiones a nivel renal: son distintas a la de la glomerulonefritis post-estreptocócica y sin importancia clínica.

c. Manifestaciones pleuropulmonares: Lesiones alveolares, de los tabiques interalveolares y de la pleura que es lo que se ha llamado "Pulmón Reumático», ocurre ocasionalmente y es sumamente difícil diferenciarlo por clínica de las manifestaciones respiratorias que presentan los pacientes con carditis reumática grave.

d. Dolor abdominal: es muy raro pero está descrito, se acompaña de leucocitosis con desviación a la izquierda y aumento de la temperatura rectal, días después aparece la carditis y/o la artritis. Hay tres tipos: i) dolor periumbilical por la adenitis mesentérica, ii) dolor en hipocondrio derecho por la distensión de la cápsula hepática en aquellos con IC, iii) dolor inespecífico con alteraciones intestinales leves. También se puede afectar el peritoneo.

e. Anemia: Hipocrómica, normocítica o microcítica en grado leve a moderado, se ve en pacientes con carditis.

Todas las lesiones se recuperan completamente sin dejar secuelas, salvo a nivel miocárdico y endocárdico donde con frecuencia ocurre lo contrario.

En la forma crónica, son las lesiones de endocardits valvular las que adquieren mayor relevancia, porque desarrolla procesos cicatriciales a este nivel, con la consecuente lesión cardíaca.

EXAMENES DE LABORATORIO

No hay prueba de laboratorio específica de FR, sin embargo, hay exámenes que evidencien actividad reumática aún sin manifestaciones clínicas.

1. Cultivo para Streptococo B-hemolítico, si da positivo contribuye al diagnóstico pero si no, no lo descarta, porque la infección a nivel de garganta es autolimitada.

2. Asto (titulo de antiestreptolisina o): Aumenta precozmente, a las 2 semanas de la infección ya está elevado. Si ha sido tratada la infección en los tres primeros días, la producción de anticuerpos puede suprimirse o reducirse. Un 20% de los pacientes con FR aguda y la mayoría de los que presentan corea tienen títulos bajo o normales de ASTO. Valores Normales: Hasta 250 Unidades Todd en adultos y hasta 333 en niños.

3. Anti-DNasa B y Antihialuronidasa: Sólo un 10% de los pacientes con FR lo tienen bajo y puede ayudar cuando el ASTO está dentro de lo normal. La anti-DNasa-B se mantiene elevada incluso meses después de ocurrida la infección, por tanto es útil en los casos que se presentan con corea.

4. Antiestreptozima (ASTZ): es una prueba de hemaglutinación a antígenos concentrados extracelulares de estreptococo absorbidos en eritrocitos. Es un índice de infección estreptocócico muy sensible que prácticamente se encuentra en todos los pacientes con FR aguda. Está elevada en todos los ataques recurrentes como en los primarios, pero no necesariamente refleja actividad reumática y su velocidad de disminución es independiente de la evolución del cuadro. Valores normales hasta 200 unidades por mililitro.

5. Reactantes de fase aguda: son una demostración objetiva pero no especifica de la presencia de un proceso inflamatorio.

- VSG: Se mantiene elevada de 1-2 meses. Disminuye con el reposo o si ha recibido ácido acetilsalicítico (ASA) o esteroides. Si el tratamiento se suspende aún con la enfermedad activa ella vuelve a subir y luego cuando el brote cede, baja. En carditis con IC puede estar ligeramente elevada o normal.

- PROTEINA C REACTIVA: Está positiva desde el inicio y desaparece a las dos semanas, aún cuando quede algo de actividad reumática. Si se suspende el tratamiento y se reactiva la enfermedad, si ya estaba negativa para ese momento se queda igual, pero en su fase positiva no se modifica con la presencia de carditis.

- FORMULA Y CONTAJE BLANCO: Si hay leucocitosis y desviación a la izquierda contribuye al diagnóstico de FR, pero pueden estar normales en plena fase aguda.

- INMUNOGLOBULINA: La Alfa2 y la G se elevan mientras que la M no.

- COMPLEMENTO SERICO (CH50): Se eleva durante la fase activa y disminuye al cesar la actividad reumática.

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Las alteraciones más frecuentes son los trastornos de conducción AV y el alargamiento de la sístole eléctrica (intervalo GT), muy pocas alteraciones de la onda T o de trastornos del ritmo.

1. Alteraciones de la conducción AV: Es lo más frecuente en el ataque agudo, el bloqueo AV de primer grado que da un PR prolongado. Excepcionalmente puede progresar hasta un bloqueo AV completo. Regresa a la normalidad al cesar la crisis. Se presente en cerca del 25% de los casos.

2. Alargamiento de la Sístole eléctrica: Intervalo QT además de la miocarditis Lo prolongan los bloqueos de rama, hipertrofis ventricular, hipopotasemia e hipocalcemia.

3. Cambios en la onda T y el segmento ST: Se deben a la miocarditis subepicárdica que acompaña a toda pericarditis.

FIEBRE REUMATICA RECURRENTE

Se habla de recurrencia a un ataque agudo de FR que ocurre con un intervalo de tiempo variable, después del primer ataque o de otra recurrencia, siempre que el ataque precedente haya cesado totalmente. Se desencadena por una infección estreptocóccica presente o reciente en igual forma que los ataques iniciales.

Las manifestaciones clínicas en la recurrencia son semejantes a la de los ataques iniciales salvo par algunos peculiaridades, la incidencia de carditis es mayor en las recurrencias y a mayor número de ataques, mayor incidencia de carditis. Se ha visto que los que tienen una carditis en el primer ataque y en especial si quedó con lesiones cardiacas, tienen mayor tendencia a las recurrencias que los que no tuvieron carditis, o si la presentaron, no quedaron con secuela en el primer ataque.

Hay una tendencia mimética, es decir los ataques recurrentes tienen una predisposición a presentar las mismas manifestaciones clínicas que cl ataque inicial.

La severidad de la carditis es mayor en las recurrencias que en los ataques iniciales.

DIAGNOSTICO

CRITERIOS DE JONES (Modificados) PARA EL DIAGNOSTICO DE LA FIEBRE REUMATICA

Más:

Evidencia de infección estreptocóccica precente: Historia de escarlatina, cultivo del exudado faringeo positivo para el estreptococo del grupo A; elevación del titulo de ASTO o de otros anticuperos estreptocóccicos.

FUENTE: American Heart Association, 1965.

Los criterios de Jones son aceptados universalmente.

El diagnóstico se hace:

Dos manifestaciones mayores o una manifestación mayor y dos menores. En ambas debe haber siempre evidencia de una infección estreptocóccica anterior reciente.

La Corea de Sydenham aún sin otros criterios es suficiente para el diagnóstico de fiebre reumática.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Artritis reumatoidea
- LED
- Anemia drepanosítica
- Púrpura de Schonlein-Henoch
- Leucosis aguda
- Endocarditis bacteriana
- Pericarditis

TRATAMIENTO

1. Reposo: es muy importante y se suspende al cesar la actividad reumática.

2. Anti-inflamatorios

a. ASA: Mejora la fiebre y las manifestaciones articulares, suprime y/o modifica más alteraciones de los indicadores no específicos del proceso inflamatorio, pero no influye en la duración de la enfermedad ni en la producción de lesión cardiaca residual. Dosis: 100 a 120 mg/Kg/día.

b. ESTEROIDES: tiene las mismas ventajas que la aspirina pero además disminuyen la duración de la enfermedad y si previenen la aparición de lesiones cardiacas residuales. Pero también recidivan los síntomas rápidamente al suspender el tratamiento si todavía hay actividad reumática Los efectos colaterales indeseables igualmente son mayores que con la aspirina. Prednisona 1,5 a 2 mg/Kg/día. no más de 60 mg/día.

3. Erradicación del estreptococo: La persistencia del estreptococo en la nasofaringe del paciente aumenta la incidencia de residivas por tanto se debe erradicar. Prácticamente no hay estreptococo del grupo A resistente a la penicilina.

DOSIS: Penicilina Benzatinica 1.200.000 unidades.

Alternativas:

- Penicilina oral: 500.000 unidades cada 6 horas por 10 & (debe cumplirse estrictamente).
- Eritromicina (si es alérgico a la penicilina): 250 - 500 mg cuatro veces por día por 10 días.
- Otras: Cefalexina, Lincomicina y/o sulfas.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Insuficiencia Cardiaca (IC)

a. Leve:

- Reposo absoluto 1-4 semanas y relativo 8-12 semanas.
- Dieta Hiposódica (1 a 2 gr/día).
- ASA: 100 a 120 mg/Kg/día. (dividido en cuatro tomas). La salicilemia debe mantenerse entre 20 y 25 mg%.
- Este es el mismo tratamiento para pacientes con FR sin IC.

b. Moderada:

- Reposo absoluto 2-3 meses y relativo 3 a 6 meses y hasta 18 meses si es necesario.
- Dieta Hiposósica (1 a 2 gr/día).
- Esteroides: Prednisona 1,5-2 mg/kg/día no más de 60 mg/día
- Oxigeno SOS.

c. Grave:

- Todo lo anterior más digitálicos, dieta rica en potasio y/o cloruro de potasio va.

Los pacientes con carditis aguda son más propensos a las intoxicaciones digitálicas y los diuréticos se usarán sólo en caso de manifestaciones graves de congestión cardiopulmonar.

CRITERIO PARA SUSPENDER ASA Y EL REPOSO ABSOLUTO EN FR SIN CARDITIS O CON CARDITIS LEVE

- Normotermia
- Ausencia de síntomas y signos articulares
- FC menor 100 x durante el sueño
- Desaparición o estabilización de los soplos
- Normalización de los ruidos cardiacos
- Normalización o estabilización del intervalo PR
- Proteina C reactiva negativa
- VSG igual o menor de 25 mm en 1 hora
- Alfa2 Globulina del suero 0,8 gr% o menos
- Si hubo carditis moderada o grave: desaparición de IC y normalización de la silueta cardiaca en Rx.

Las dosis altas de esteroides se mantienen hasta que se cumplan los mismos criterios que para suspender el ASA en los casos leves, luego se disminuye 2,5 mg cada 3 días, hasta llegar a 10-15 mg/d que se mantiene por 1-2 semanas e igualmente se reduce hasta eliminarse.

Cuando se inicia la reducción de esteroides y hasta 1-2 semanas después de haberlos omitidos totalmente se administra ASA y así se evita el rebote.

Tratamiento de la corea: No responde a los anti-inflamatorios y es un proceso autolimitado. Pueden usarse sedantes que disminuyen los movimientos y tranquiliza al paciente en la fase de mayor actividad. Hay que realizar la erradicación estreptocóccica. Si se asocia la carditis o artritis el tratamiento es como ya se precisó.

PREVENCION DE LA RECURRENCIA

1. Tratar los portadores sanos en cotacto con el paciente.

2. Al paciente:
Penicilina benzatínica. 1.200.000 unidades IM mensualmente.
o Penicilina oral: 500.000 unidades BID,
o Sulfadiazina: 0,5 gr/BID.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INCIDENCIA DE LAS RECURRENCIAS

- Edad del paciente, a mayor edad, mayor posibilidad de recurrencia.
- Presencia de carditis en el ataque inicial.
- Número de ataques previos, directamente proporcional.
- Intervalo transcurrido desde el último ataque de FR, a intervalo menor, mayor recurrencia.
- La amigdalectomia no disminuye las recurrencias, de realizarse debe mantenerse la profilaxis igual.

DURACION DE LA PROFILAXIS

Idealmente toda la vida. Mínimo 5 años y si ocurre en la niñez o en la adolescencia por lo menos hasta los 20 años sino hay secuela cardiaca, si las hay, toda la vida.

Si hay recurrencias antes de los 20 años se reevaluará e individualizará el caso, pero muchos sugieren mantenerla toda la vida.

CARDIOPATIA REUMATICA CRONICA

Es la cardiopatía crónica debido a una serie de modificaciones hemodinámicas que originan las deformidades valvulares y la distensión miocárdica residual producto de la carditis reumática.

Generalmente pasan años entre el o los cuadros agudos y las manifestaciones clínicas de la enfermedad crónica, por tanto, se ve predominantemente en adultos jóvenes y en edad madura, pero también puede observarse en niños y adolescentes. Se caracteriza por:

1. Lesión valvular mitral: es la más frecuente, 90%. Puede aparecer insuficiencia o estenosis o la doble lesión.

a. La estenosis es más tardías que la insuficiencia y más frecuente en el sexo femenino. Si es leve no hay síntomas, si es moderada los hallazgos son a la auscultación, ECG, Rx y otros estudios paraclínicos y la sintomatología disnea con el ejercicio. En caso de severidad hay disnea que evoluciona hasta llegar a ser de reposo, hemoptisis y tos. Complicaciones: Fibrilación auricular, accidente cerebro-vascular e insuficiencia cardiaca congestiva. Al examen físico: pulso venoso con onda A prominente; latido paraesternal sistólico izquierdo y en región subxifoidea por hipertrofia del ventrículo derecho; 1er. ruido aumentado de intensidad; soplo diastólico de baja tonalidad e intensidad variable con refuerzo presistólico, se oye mejor en el decúbito lateral izquierdo con la campana, cuando aparecen la fibrilación este soplo desaparece. Si hay IC derecha se ausculta ritmo de galope y un soplo pansistólico por regurgitación mitral.

b. La insuficiencia aparece en la fase aguda y puede persistir en especial si hay recurrencias, por tanto la forma pura sin estenosis se observa más en niños y adolescentes. La clínica y complicaciones son similares a la estenosis, la diferencia es al examen físico y estudios paraclínicos se ausculta soplo pansistólico apical, de alta tonalidad, intensidad 2-3/6 que se irradia a la axila, casi no se oye en focos de la base. El ápex se desplaza hacia abajo y hacia afuera y se palpa un frémito sistólico a ese nivel. El 1er. ruido puede estar normal o disminuido.

c. La doble lesión mitral compromete más rápidamente la calidad y el pronóstico de vida.

2. Lesión valvular aórtica, igualmente puede haber estenosis y insuficiencia o doble lesión. Sólo en 20% de los casos la lesión aórtica no se acompaña de la lesión mitral.

a. La insuficiencia en la fase aguda y al igual que la mitral puede persistir, por tanto es más frecuente que la estenosis aórtica, además predomina en el sexo masculino. Clínica Palpitaciones hasta que se instala la insuficiencia cardiaca, que inicialmente es izquierda y luego global. Al examen físico: soplo diastólico de alta tonalidad en decrescendo, intensidad 1 -2/6. Se ausculta mejor en 3er. El paraesternal izquierdo y se propaga en esta linea hasta el ápex; pulso de ascenso y colapso rápido de gran magnitud, es el pulso saltón o el martillo de agua; el ápex está desplazado a la izquierda y hacia abajo, es amplio e hiperdinámico.

b. La estenosis aórtica, es muy rara encontrarla en forma aislada en la cardiopatía reumática crónica y casi no se observa en niños ni adolescentes reumáticos. Si la lesión es leve el paciente practicamente está asintomático, a medida que avanza aparece la disnea y luego el dolor anginoso y los sincopes, cuando esto ocurre si no hay tratamiento quirúrgico rápido el tiempo de vida es muy corto, y es causa de muerte súbita. Al examen físico: pulso venoso con onda A prominente; pulso arterial anacrónico o tardío, es decir con doble onda ascendente, ápex sostenido, no se desplaza sino hasta el final cuando la estenosis es severa; 2do. ruido único o con desdoblamiento paradójico; hay 4to. ruido; soplo mesodiastólico rudo, en diamante, se ausculta mejor en segundo. EI a la derecha del esternón y se propaga al huexo supraesternal.

3. Lesión valvular tricuspidea: siempre acompaña a las otras lesiones y se traduce en la modificación clínica de las otras. La insuficiencia tricuspidea es consecuencia de la dilatación del ventrículo derecho por las otras lesiones, más que por valvulopatía intrínseca residual. La válvula pulmonar prácticamente nunca se daña por FR, se desconoce la causa de esto.

BIBLIOGRAFIA

1. Forfar J, Arneil G. Tratado de Pediatría. 3ra. ed. Barcelona, España. Editorial Salvat, 1986.

2. Harrison T. Principios de Medicina Interna. 11a. ed. México. Interamericana, 1987.

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4. Muñoz S. Fiebre Reumática y Enfermedad Reumática del Corazón. 1a. ed. Caracas. Fondo Editorial Común. 1977.

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