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La terapia de la enfermedad ulcerosa péptica esta dirigida a neutralizar el ácido, prevenir la secreción ácida o incrementar los mecanismos citoprotectores de la mucosa (1). Las drogas disponibles en la actualidad para el tratamiento de esta enfermedad, la podemos clasificar según su mecanismo de acción (2) en seis grandes grupos. (Tabla N^o 9.1)

TABLA N^o 9.1 - DROGAS DISPONIBLES PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA

Neutralizantes del ácido gástrico

Antiácidos: dosis usual 0.5 cc/kg/ dosis hasta 30 cc/dosis 1 a 3 hrs después de las comidas
y antes de acostarse.

Medicamentos que proporcionan protección física contra el ácido y la pepsina

Misoprostol: 800 mcg/día antes de c/comida y antes de acostarse por 4-8 semanas.

Medicamentos promotores de la defensa de la mucosa

Sucralfato: 1 gr QID o 2 gr BID por 4-8 semanas.

Inhibidores competitivos de la acción de la histamina a nivel de receptores H2

Climetidina: 40 mg/kg/día QID.
Ranitidina: 6 mg/kg/día BID.
Famotidina: 40 mg/dpia OD o BID.

Bloqueadores de la enzima H+-K+- ATPasa (bomba de ácido)

Omeprazol 20 mg. O. D. por 4-8 semanas.

Medicamentos antimicrobianos (Helicobacter Pylori)

Derivados de bismuto: 2 tab. QID durante 1 mes.
Amoxicilina 50 mg/kg/dosis hasta 250 mg/dosis TID por 1 mes.
Metronidazol o tinidazol: a dosis usuales.

Los antiácidos disminuyen el nivel ácido porque reaccionan con el ácido clorhídrico, disminuyen la conversión de pepsinógeno en pepsina y tiene un efecto citoprotector. Pueden interferir con la absorción o excreción de otras drogas. La diarrea asociada a antiácidos con magnesio, puede ser reducida alternando antiácidos con alminio.

Los antagonistas de los receptores H2 de histamina, son las drogas más comunmente utilizadas, estás inhiben la secreción ácida basal y nocturna y la estimulada por los alimentos. Resultan en una tasa de curación que oscila entre 87-94% a las 8 semanas de terapia. Las dosis deben ser ajustadas por el médico hasta lograr una adecuada supresión ácida.

El sucralfato es un complejo de sulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio. Cuando es ingerido, la molécula de aluminio se separa de la sacarosa, resultando una partícula cargada negativamente, con grana afinida por las proteínas de la mucosa, produciéndose una interacción electrostática entre ambas, inhibiendo así la unión de la pepsina a la mucosa. Por otro lado el aluminio liberado actúa amortiguando los hidrogeniones que intentan atravesar la capa mucosa, por lo cual contribuye a impedir la difusión de ácido. Su tasa de curación es similar a la de los antagonistas de los receptores H2 de histamina.

El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones utilizado para el tratamiento de las úlceras resistentes, el síndrome de Zollinger-Ellison y la esofagitis erosiva severa. El misoprostol es un análogo sintético de la protaglandina E1, incrementa el flujo sanguíneo a la mucosa gástrica, estimula la secreción de bicarbonato mucosal, aumenta la secreción mucosa, bloquea la histamina inducida por elevación del AMP cíclico y en consecuencia disminuye la secreción ácida y proporciona citoprotección. Ha demostrado reducir la prevalencia y promover la curación de úlceras inducidas por los agentes antiinflamatorios no esteroideos.

Ahora bien en los casos en que la enfermedad ulcerosa péptica se presente como un cuadro agudo abdominal, por hemorraga o perforación, debe manejarse el paciente hospitalizado y en forma inmediata La hematemesis usualmente acompaña a la hemorragia y la aspiración gástrica confirma la fuente del sangrado y sus características. Por lo general responde al tratamiento conservador con lavados de solución salina fría, dosis frecuentes de antiácidos: 30 cc. cada 2 hrs y antagonistas de los receptores H2 de histamina intravenosos, así como transfusiones sanguíneas y fluidoterapia. La electrocoagulación endoscópica puede ser útil para detener el sangramiento gastrointestinal. Rara vez se necesita llegar a la cirugía para tratar la hemorragia. Los signos de peritonitis predominan en la perforación y el aire puede estar presente en los rayos x simple de abdomen. Esta situación requiere tratamiento quirúrgico de urgencia, tan pronto como el paciente halla sido estabilizado. La técnica quirúrgica que se prefiere actualmente es una vagotomía altamente selectiva con antrectomía.

TRASTORNOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL BAJO

Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedd inflamatoria intestinal representa la principal causa de morbilidad en los pacientes adolescentes (1). La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa constituyen los trastornos clasificados dentro de esta entidad, sin embargo aún no esta claro si se trata de desórdenes separados o si son modalidades en el espectro de una misma enfermedad. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa tienen hallazgos comunes pero también difieren en cuanto a manifestaciones clínicas, características radiológicas, hallazgos patológicos y pronóstico.

Enteritis regional (ileocolitis granulomatosa o enfermedad de Crohn)

Es una enfermedad crónica de tipo inflamatoria granulomatosa que afecta todas las capas del intestino (mucosa, submucosa, etc) y cuyo curso clínico se caracteriza por exacerbaciones y remisiones.

Es de común inicio en la adolescencia, a menudo de carácter insidioso y con historia familiar positiva (3). La porción intestinal más frecuentemente afectada es la ileo distal, sin embargo cualquier porción incluyendo recto y región perianal puede estar involucrada.

La sintomatología es diversa y variable. La pérdida de peso ocurre en el 90% de los pacientes, seguida de dolor abdominal (71 %) y diarrea (62%), mientras que el sangrado rectal es poco frecuente (30%) (1). El dolor abdominal se localiza más comunmente en la región periumbilical, no obstante si esta afectado íleon y colon, el dolor puede ser difuso (1) (6). Otras manifestaciones gastrointestinales descritas son anorexia y estreñimiento y entre las manifestaciones extra intestinales encontramos: fiebre, malnutrición o retardo del crecimiento y de la maduración sexual, anemia, artritis, hepatitis, esponditis, tenosinovitis, uveitis, dermatitis (eritema nodoso, pyoderma gangrenosa). Estas últimas manifestaciones pueden preceder a las manifestaciones intestinales. Una variedad de complicaciones pueden presentarse tales como fisuras, abscesos, ulceraciones, obstrucción y fístulas.

Los hallazgos del examen físico están relacionados con el progreso de la enfermedad (1) (6) y varia desde sólo leve inflamación abdominal hasta masas palpables por presencia de abscesos, así como signos de afectación perianal o extra intestinal. Los hallazgos de laboratorio incluyen anemia, velocidad de sedimentación globular elevada, evidencia de mal absorción (niveles sanguíneos bajos de vitamina B12, folatos, carotenos, albúminas, hierro, calcio y magnesio) y elevación de alta 1 antitripsina fecal (correlacionada con la actividad de la enfermedad).

El examen radiológico de cada paciente incluye una serie gastroduodenal o un enema de bario, donde se observan las características radiológicas del íleon y colon: áreas de inflamación irregular predominantes en íleon, estrechez del lumen y ulceraciones de la mucosa. El enema de bario nunca debe practicarse en pacientes con colitis activa ya que puede predisponer al megacolón tóxico, siendo de utilidad entonces la ecosonografía o la tomografía.

La sigmoidoscopia y la colonoscopia confirman la presencia de inflamación granulomatosa, delimitando la localización de la enfermedad y la biopsia nos proporciona el diagnóstico final, sin embargo, no son procedimientos regulares de seguimiento.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con: colitis ulcerativa, síndrome de colon irritable, anorexia nerviosa, ileocolitis por Entamoeba histolítica, Shigella, Salmonella, Yersinia o Campylobacter.

Los objetivos del tratamiento son: 1. inducir y mantener la remisión de la enfermedad activa; 2. corregir los déficit nutricionales y 3. restaurar el crecimiento y la maduración a la normalidad, lo cual se logra a través de la terapia con drogas, soporte nutricional, apoyo psicológico y tratamiento quirúrgico, si es necesario. (7) (8)

La terapia con drogras incluye: la sulfasalazina, prednisona o prednisolona, drogas inmunosupresoras, metronidazol Tabla N^o 9.2)

TABLA N^o 9.2 - DROGAS UTILES EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

FUENTE: Adolescent Health Care. Neinstein 1991.

La alimentación parenteral y la dieta liquida durante varias semanas ha sido de gran ayuda en el manejo terapéutico de esta enfermedad.

El tratamiento quirúrgico puede estar indicado cuando no hay respuesta al tratamiento médico o hay síntomas de debilidad severa. Sin embargo, desafortunadamente el 30% de los casos operados desarrollan posteriormente la enfermedad en cualquier otro segmento. 3

El pronóstico es muy variable. En algunos pacientes la enfermedad permanece activa durante años y en otros tan sólo ocurren exacerbaciones ocasionales.

Colitis UIcerativa

Es una enfermedad inflamatoria crónica y difusa de la mucosa gastrointestinal que afecta recto y colon. Su inicio ocurre más comunmente en la adolescencia o en la adultez temprana y con frecuencia existe historia familiar para esta entidad.

La sintomatología inicial puede ser insidiosa (50%), aguda (30%) o fulminante (20%) (3). La diarrea y el sangrado rectal son las manifestaciones clínicas más frecuentes y son de mayor intensidad que en la enfermedad de Crohn. Entre otras manifestaciones se describen: náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, falla en el crecimiento y retardo de la maduración sexual. Las manifestaciones extraintestinales son similares a las de la enteritis regional (artritis, hepatitis, dermatitis) y al igual que en ésta pueden aparecer antes que la signosintomatología intestinal. A diferencia de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa no presenta como complicación la enfermedad perianal (fisuras, fístulas, abscesos), pero sí se han descrito entre sus complicaciones el megacolon y la perforación intestinal.

No hay por lo general hallazgos al examen físico excepto que existan manifestaciones extraintestinales. Los hallazgos de laboratorio son los mismos reportados para la enteritis regional y los hallazgos radiológicos a menudo son escasos.

La proctosigmoidoscopia o colonoscopia demuestra la mucosa edematizada, friable, eritematosa con pérdida de las marcas haustrales normales. La biopsia reporta un proceso infamatorio crónico de la capa mucosa.

El diagnóstico diferencial involucra descartar: enfermedad de Crohn, síndrome de colon irritable, diarreas infecciosas, pólipos intestinales, proctitis gonococcica, divertículo de Meckel u otras entidades causantes de diarrea o sangrado rectal.

El tratamiento de la colitis ulcerativa es similar al de la enfermedad de Crohn. Se utilizan las mismas drogas (Tabla N^o 9.2), las cuales son más efectivas en el manejo de esta enfermedad que en la enteritis regional. Los suplementos nutricionales, hierro y vitaminas, así como también administración de albúmina o concentrado globular, pueden estar indicados en casos de malnutrición acentuada. La alimentación parenteral puede ser necesaria en pacientes con enfermedad severa. El tratamiento quirúrgico (colectomía con ileostomía) está indicado cuando la terapia nutricional y medicamentosa falla o se hace indispensable controlar la enfermedad con debilidad marcada, retardo del crecimiento severo o megacolon tóxico.

El pronóstico es variable, desde pacientes con fácil control y periódicas exacerbaciones hasta continuas exacerbaciones que conllevan finalmente a cirugía. Debido al riesgo significativo de degeneración maligna luego de 10 a 15 años de enfermedad activa, se recomienda realizar colonoscopia y biopsia anual de seguimiento.

Síndrome de colon irritable

Es una condición ideopática, caracterizada por hábitos intestinales alterados (estreñimiento/ diarrea), dolor abdominal y ausencia de patología orgánica. Ocurre con relativa frecuencia en los adolescentes y adultos jóvenes y el antecedente familiar de esta entidad es común. (3)

El dolor abdominal puede agravarse con las comidas y disminuir con la defecación. Se han descrito varios síntomas asociados con este síndrome tales como flatulencia, dispepsia, dismenorrea y cefalea. Los hallazgos al examen físico, excepto la distensión abdominal están ausentes y los datos obtenidos de la evaluación de laboratorio son normales. Los estudios intestinales con bario pueden o no demostrar tránsito intestinal rápido.

El diagnóstico diferencial incluye, principalmente, la enteritis regional y la colitis ulcerativa

El tratamiento implica:

1. Recomendaciones dietéticas: dieta con alto contenido de fibra de 12 a 16 gr/día (Tabla N^o 9.3) y bajo contenido de grasas, eliminación de los alimentos que agravan los síntomas y no ingerir bebidas carbonatadas.

TABLA N^o 9.3 - ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO DE FIBRA

FUENTE: Adolescent Health Care. Neinstein 1991.

2. Agentes farmacológicos que reducen la motilidad intestinal o agentes antiespasmódicos y recientemente un agonista encefalinérgico que actúa como regulador de la actividad motriz intestinal, la trimebutina (Tabla N^o 9.4)

TABLA N^o 9.4 - MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DEL SINDROME DE COLON IRRITABLE

Agentes antiespasmódicos

Diciclomina: 10 40 mg TID o QID d. máx 160 mg/día
Pramiverina: 2 - 4 mg TID.

Agente antiespasmódico y sedante menor

Hiosclamina + fenobarbital: 1 gragea BID.

Agente regulador de b actividad matriz intestinal

Trimebutina: 200 mg TID.

3. Apoyo psicológico adecuado.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

Es una causa común de dolor abdominal durante la adolescencial. La mayoría de los adolescentes con intolerancia a la lactosa cursan con dolor abdominal episódico, flatulencia y diarrea relacionada con la ingestión de leche, mientras un grupo menor presenta dolor abdominal cónico inespecífico.

Algunos individuos (asiáticos, de raza negra) están generalmente predispuestos a desarrollar deficiencia de lactasa durante la niñez tardía o la adolescencia y menos comunmente esta deficiencia puede ser congénita o secundaria (gastroenteritis aguda, enfermedad celiaca, cirugía gastrointestinal) (3). El diagnóstico de esta enfermedad es sugerida por la asociación clínica entre síntomas e ingestión de lactosa (leche) y ausencia de síntomas con dieta libre de lactosa. El PH fecal es ácido (debajo de 6.0) y puede demostrarse la presencia de sustancias reductoras con las tabletas de Clinitest. En casos de diagnóstico dudoso, es de utilidad la curva de tolerancia a la lactosa oral.

El tratamiento consiste en administrar en la dieta alimentos libres de lactosa. Si la restricción debe mantenerse por largo tiempo, será necesario indicar suplementos de calcio.

ESTREÑIMIENTO

Se refiere a el peso difícil de heces secas, impactadas, dolorosas a intervalos poco frecuentes. El estreñimiento es un problema común, a menudo ignorado o incorrectamente tratado (9). La mayoría de los casos de estreñimiento en adolescentes son funcionales (3) y relacionados con los hábitos alimentarios.

El estreñimiento puede causar dolor abdominal, flatulencia, náuseas, diarrea y asociarse con lesiones tales como hemorroides, fisuras y úlceras perianales 9. La sintomatología se presenta por lo general, en forma intermitente por años y usualmente otros miembros de la familia sufren igual dificultad. Es importante investigar los datos de la historia referentes a períodos de inactividad, baja ingestión de líquidos, dieta pobre en fibra, hábito intestinal irregular, etc.

Al examen físico abdominal puede apreciarse distensión o palparse masas a nivel del cuadrante inferior izquierdo (colon sigmoide) y el examen rectal puede o no revelar evidencia de retención fecal. La radiología simple de abdomen puede confirmar la retención fecal.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedad de Hirschsprung, trastornos endocrinos (hipotiroidismo, hipercalcemia), trastornos neurológicos (tumor espinal, parálisis cerebral), abuso de narcóticos, enteritis regional, síndrome de colon irritable, diabetes insípida, acidosis renal, encopresis, estenosis anal o rectal, defectos musculoesqueléticos de la pared abdominal.

El tratamiento del estreñimiento funcional tiene por objetivo corregir los malos hábitos dietéticos y el hábito intestinal inadecuado. Las modificaciones dietéticas son necesarias y se recomienda en general, aumentar el consumo de frutas frescas y vegetales verdes con alto contenido de fibra (9) (10) e incrementar la ingestión de líquidos (8 vasos de agua por día). Con respecto a los hábitos intestinales debe programarse un hábito intestinal regular diario, preferiblemente en la mañana, pero también puede ser una alternativa, después de la cena.

El tratamiento medicamentoso incluye: agentes laxantes, agentes lubricantes, agentes que aumentan el bolo fecal y agentes procinéticos (Tabla N^o 9.5). El hidróxido de aluminio (leche de magnesia) se utiliza para vaciar el contenido fecal de colon derecho, sin embargo en casos de estreñimiento crónico, puede ser necesario iniciar el tratamiento con enemas de solución salina o jabonosa, para evacuar la ampolla rectal. No obstante debe tenerse presente que los enemas no deben utilizarse en forma rutinaria y que los agentes laxantes pueden usarse con seguridad, sólo por cortos períodos. Los agentes lubricantes como el aceite mineral pueden sustituir a la leche de magnesia si ésta no es eficaz o pobremente tolerada, sin embargo debe recordarse que el aceite mineral interfiere con la absorción de las vitaminas liposolubles. Los agentes que aumentan el bolo fecal como el Senokot y el Metamucil también pueden ser útiles en la adecuación del hábito intestinal. El agente procinético que se ha comenzado a utilizar recientemente en el tratamiento del estreñimiento es el Cisapride. Se trata de un derivado de la benzamida (agente colinérgico). El tratamiento con cualquiera de estos agentes debe mantenerse por 3 semanas y luego disminuir en forma gradual hasta descontinuarse al mes.

TABLA N^o 5 - MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DEL ESTREÑIMIENTO

Agentes laxantes

Hidróxido de magnesio: 3 6 4 tab. dosis única.
Fenolftaleína: 1 ó 2 grageas dosis única.

Agentes lubricantes

Aceite mineral: 1 ó 2 tab. BID.

Agentes que aumentan el bolo fecal

Metamucil (r): 1 cucharada disuelta en un vaso de agua OD.
Senokot (r): 1 tab. BID.

Agentes procinéticos

Cisapride: 5 - 10 mg QID.

(r) Nombre comercial.

TRASTORNOS DIARREICOS

Se define como diarrea a el paso frecuente (3 o más veces) de heces líquidas o no conformadas, a menudo con incremento de su volumen y de la pérdida de agua, electrólitos y nutrientes (3). Implica una alteración del patrón de evacuación normal con aumento en la frecuencia o en el contenido de agua. Puede ser enteral, identificada por la presencia de alimentos sin digerir o colónica, debida a aumento en la secreción de agua, disminución en la absorción de liquido o ambas. Los trastornos diarréicos pueden ser de curso agudo o crónico, con exacerbaciones y remisiones.

La gastroenteritis infecciosa aguda, las intoxicaciones alimentarias y el síndrome de colon irritable son las causas más comunes de diarrea en la adolescencia, (3) sin embargo también ocurre con relativa frecuencia en la colitis ulcerativa y la enteritis regional, de allí la importancia de relaizar las consideraciones diferenciales entre ellas.

Existen una serie de procedimientos que son de utilidad en los casos de diarrea crónica (Tabla N^o 9.6), los cuales el médico solicitará dependiendo de los hallazgos clínicos.

TABLA N^o 9.6 - PROCEDIMIENTOS DE UTILIDAD EN EL DIAGNOSTICO DE DIARREA CRONICA

1. Hematología completa y velocidad de sedimentación globular.
2. Orina completa.
3. Electrolitos, calcio, proteínas y carotenos séricos.
4. Tiempo de protrombina.
5. Examen de heces.

- Contenido: leucocitos, grasas, bacterias, pH.
- Sangre oculta.
- Huevos y parásitos.
- Cultivo.
- Determinación de grasas (recolección de 72 hrs)

6. Estudios radiológicos: serie GI alta, enema de bario.
7. Colonoscopia con biopsia.
8. Aspirado duodenal y biopsia.
9. Test de tolerancia a la lactosa.
10. Test D-Xylosa.
11. Pruebas de función pancreática.
12. Perfil endocrino.
13. Test específicos para enfermedad extraintestinal.
14. Laparoscopia, laparotomia exploradora.

FUENTE: Adolescent Medicine. A. Hofmann 1989.

El tratamiento dependerá de la etiología del trastorno diarréico. En la gastroenteritis aguda (ingesticón de agua o alimentos contaminados con algún organismo) la terapia incluye: 1. mantenimiento del balance hídrico y electrolítico a través de soluciones rehidratantes orales o intravenosas, 2. medicación antidiarréica (Tabla N^o 9.7) útiles para controlar la sintomatología, sin embargo en los casos sospechosos de Shigellosis o Salmonelosis, estas preparaciones no deben usarse ya que exacerban la enfermedad, 3. drogas específicas en caso de aislamiento mediante cultivo del agente causal (E. coli, Shigella, Yersinia enterocolítica, Campylobacter, E. histolytica, G. lamblia). En las intoxicaciones alimentarias se promueve el mantenimiento del balance hídrico y electrolítico, no así cl uso de medicación antidiarréica, por tratarse estas de condiciones autolimitadas que dependen de la eliminación de la endotoxina bacteriana.

TABLA N^o 9.7 - MEDICAMENTOS ANTIDIARREICOS

Loperamida: dosis inicial 4 mg - dosis máxima 16 mg/día.
Difenoxilato: dosis inicial 1020 mg/día TID o QID dosis de mantenimiento 5 mg BID.
Caolín-pectina + paregórico: 8 - 16 cc TID.

FUENTE: Adolescent Medicine. A. Hofmann 1989 (modificada).

POLIPOS GASTROINTESTINALES

Aunque no son comunes pueden manifestarse en la adolescencia, constituyendo una imponente causa de sangrado rectal. Son varias las entidades que cursan con pólipos intestinal y debe realizarse entre ellas un buen diagnóstico diferencial. A continuación se exponen brevemente las entidades más comunes.

Poliposis inflamatoria o juvenil

Se caracteriza por pólipos solitarios o múltiples, que se desarollan durante la primera década de la vida. El 75% de éllos se localizan en la zona cercana al ano (hasta 25 cm), siendo fácilmente detectados y removidos por examen rectal o sigmoidoscopia (3). La sintomatología usualmente esta dada por el sangrado rectal (sangre brillante) postdefecación y deben hacerse las consideraciones diferenciales con las fisuras y hemorroides.

Esta en una condición benigna no asociada a cambios malignos que ocasionalmente puede presentarse en el resto del colon, por lo cual debe tambuén ser examinado por colonoscopia.

Poliposis adenomatosa familiar de colon

Es un trastorno autosómico dominante que cursa con la presencia de adenomas múltiples, sésiles o pediculados, diseminados en colon y recto. Aparecen en la niñez tardía o la adolescencia temprana no obstante los síntomas de sangrado rectal o diarrea pueden ano no ser evidentes. El 80% de los pacientes desarrollan carcinoma intestinal en la edad adulta y el 40% de ellos tiene signos de malignidad al momento del diagnóstico inicial.

Los procedimientos diagnósticos de utilidad son el enema con bario y la colonoscopia, inclusive para realizar despistaje familiar. El tratamiento indicado en los adolescentes es la colectomia total o subtotal con ileoproctostomía.

Síndrome de Peutz-Jegher

Es un trastorno autosómico dominante, caracterizado por la existencia de pólipos hamartomatosos múltiples, localizados principalmente en yeyuno. Cursa igualmente con pigmentaciones mucocutáneas peribucales, periorbitales, perianales, que están presentes en la niñez y pudieran desaparecer en la adolescencia, de allí la importancia de la historia clínica.

La sintomatología incluye sangrado rectal y anemia pero pueden estar ausentes. Puede haber degeneración maligna, sin embargo el riesgo de cáncer de colon es bajo. Por ello usualmente no esta indicada la resección intestinal, no obstante el monitoreo continuo a largo plazo es necesario.

Síndrome de Gardner

Es un trastorno autosómico dominante que puede aparecer en la adolescencia y se caracteriza por pólipos múltiples intestinales asociados con anomalías dentales, osteomas, lesiones de tejidos blandos (quistes sebáceos, lipomas, fibromas etc). Los pacientes con esta enfermedad tienen un alto riesgo de desarrollar carcinoma de colon en la edad adulta, de allí que la colectomia subtotal con ileoproctostomía este indicada en la post-adolescencia.

PROCTITIS

Consiste en la inflamación del recto, la cual usualmente en adolescentes es debida a Neisseria gonorrhoeae o chlamydia trachomatis. La proctitis puede ser manifestación de enfermedad inflamatoria intestinal, amibiasis, shigellosis, herpes genital, sífilis o linfogranuloma venéreo.

La signo-sintomatología de proctitis incluye: defecación dolorosa, tenesmo, cantidad variable de moco y pus rectal, ocasionalmente sangre en las heces.

La proctitis en adolescentes no necesariamente indica en varones, relaciones homosexuales voluntrias y en mujeres, relaciones sexuales anogenitales, sino que pudiera sugerir abusos sexual, explotación o prostitución. (3)

El diagnóstico requiere una historia detallada (inclusive contacto sexual), examen microscópico de heces, cultivos (principales para gonococo y clamidia) y examen en camo oscuro de secreciones patológicas (visualización de treponemas). El tratamiento va directamente dirigido al agente causal.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Pleskow R, Berhane R, Grand R. Gastrointestinal disorders in adolescentes. Adolescent Medicine: State of the Art Reviews 1991; 2 (3): 485-498.

2. Instituto Latinoamericano de Investigación Biomédica Aplicada-ILADIBA. Conceptos actuales sobre el control neurohormonal gastroinestinal, 1990; 4 (9): 10-13.

3. Greydanus D, Hofmann A. The gastrointestinal tract. In: Hofmann A, Greydanus D. Adolescent Medicine. California: Appleton & Lange, 2nd ed. 1989: 123-149.

4. Rhoads J, Drumm D, Stringer D et al. Peptic ulcer disease in children etiology, clinical findings, and clinical course. Pediatr 1988; 82 (3): 410-414.

5. Tolia V, Dubois R. Peptic ulcer disease in children and adolescente. Clinical Pediatrics 1983; 22 (10): 665-669.

6. Gryboski J. Crohn's disease in children. Pediatrics in 1981; 2(8): 239-244.

7. Kirschner B. Inflammatory bowel disease in children. Pediatr Clin North Am 1988; 35: 189-208.

8. Grand R, Motil K. Therapy of inflammatory bowel disease. In: The Pediatric patient. New York: Peppercorn M A ed. 1990: 225-242.

9. Stratton J, Mackeigan J. Treating constipation. A F P 1982; 25 (6): 139-142.

10. Roach J. Constipation. Journal of the national medical association 1978; 70 (8): 591-596.

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