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Mononucleosis
infecciosa
Infecci�n
por micoplasma
Hepatitis
Tuberculosis
Sarampi�n
Dr. Manuel L. Fern�ndez G.
El an�lisis de la patolog�a infecciosa, que se sucede en este grupo et�reo, nos conduce a una primera observaci�n: los adolescentes, en general, se caracterizan por una baja morbilidad, en comparaci�n con otros grupos de pacientes. En el mismo orden de ideas, cuando se enferman por procesos infecciosos, las entidades nosol�gicas son las caracter�sticas de este grupo de pacientes. En el presente capitulo se elaborara un breve resumen de algunos procesos infecciosos frecuentes para este grupo et�reo.
Enfermedad particulamente com�n en adolescentes y adultos j�venes, caracterizado por el compromiso generalizado del sistema linforeticular (bazo, h�gado, ganglios linf�ticos, m�dua �sea). Se ha denominado S�ndrome Mononucle�sico, al cuadro cl�nico descrito como: fiebre prolongada, dolor articular con o sin modificaciones inflamatorias, s�ndrome hepatoespl�nico, y erupci�n eritematomacular generalizada, todo lo cual nos obliga a pensar en las siguientes entidades etiol�gicas: Virus Epstein Barr (responsable del 90% de los casos, entonces denominamos a la enfermedad Mononucleosis Infecciosa), Citomegalovirus, Toxoplasmosis, Hepatitis A y B, y Adenovirus.
El virus de Epstein Barr (EB-V), DNA virus de doble cadena, de la familia de los Herpes Virus, infecta los linfocitos B, estimulando la proliferaci�n policlonal de estos linfocitos, con una vigorosa respuesta de linfocitos T. Durante la fase aguda de la infecci�n hasta el 0,01 de todos los linfocitos B est�n tomados por el EB-V, el cual persistir� toda la vida en ciertos sectores del sistema reticuloendoletial.
La trasmisi�n se sucede por v�a oral, fecla-oral, fomites. Tiene un periodo de incubaci�n de 20 a 50 d�as. Estudios serol�gicos realizados en poblaciones urbanas en Estados Unidos han detectado seroconversi�n espont�nea en el 75% de pacientes menores de 4 a�os, pertenecientes a niveles socioecon�micos bajos, mientras que en clase media, en los adolescentes se detecta hasta en un 40% de los pacientes anticuerpos IgG contra EB-V. No se aprecia preferencia por grupo sexual.
Per�odo prodromico se caracteriza por malestar general, cefalea, astenia, adinamia, con duraci�n aproximada de 2 a 8 d�as
Periodo de estado: cayos s�ntomas podr�an ordenarse en forma decreciente, de acuerdo a su frecuencia, de la siguiente manera: Fiebre, que puede ser prolongada, adenopat�as, que caracter�sticamente tienen consistencia empastada, diseminadas, pero acentuadas en regi�n submaxilar y cervical anterior; faringe-amigdalitis; cefalea, esplenomegalia; hepatomegalia; erupci�n macular que aparece o se exacerba con el uso de antibi�ticos beta-lact�micos.
En forma general los estudios de laboratorios podr�an reflejar linfocitosis (linfocitos at�picos n�mero igual o mayor del 10% del total de linfocitos), monocitosis, Pruebas de funcionamiento hep�ticos alteradas (hasta en un 80% de los casos), hipergammaglobulinemia y anticuerpos heter�filos presentes.
Es precisamente con la determinaci�n de anticuerpos heter�filos durante la 2da o 3a semana de la enfermedad, con la que tradicionalmente elabora el diagn�stico de la enfermedad, siendo de mayor sensibilidad el monotest (Monospot test), que utilizan eritrocitos de caballo para verificar aglutinaci�n. En pacientes mayores de 8 a�os la sensibilidad de la prueba puede alcanzar el 90%, siendo mucho menor en ni�os m�s peque�os.
Estudios m�s espec�ficos de tipo inmunol�gico orientados a la determinaci�n de anticuerpos IgM e IgG contra la c�pside viral, as� como contra el ant�geno nuclear (del cual existen 2 tipos: K relacionado a infecciones por EB-V y el M vinculado a carcinoma nasofar�ngeo).
El diagn�stico diferencial deber� tomar en cuenta las otras entidades implicadas en el S�ndrome Mononucle�sico, as� como faringitis estreptococcicas A beta-hemol�tica, angina de Vincent, Difteria, Hepatitis Viral, Procesos mielo o linfoproliferativos.
Se plantea el tratamiento sintom�tico, la observaci�n de la evoluci�n de la enfermedad y la detecci�n precoz de cualquier complicaci�n dentro de las que se destaca la ruptura espl�nica (0,5% de los casos).
Causa frecuente de procesos infecciosos respiratorios altos, as� como del 35 al 50% de las neumon�as en los adolescentes.
Micoplasma y Ureaplasma son los microoganismos vivos libres m�s peque�os, carentes de pared celular, lo que los hace caracter�sticamente resistentes a antimicrobianos betalact�micos. 53 especies han sido identificadas, incluyendo 10 en humanos y de �stos 3: micoplasma pneumaniae, micoplasma hominis u ureaplasma urealiticum parecen ser patol�gicos.
El Micoplasma Pneumoniae, responsable de las mayor�as de los procesos respiratorios causados por esta familiar, tiene predilecci�n por 2 grupos et�reos: al escolar grande y el adolescente entre los 12 y 14 a�os de edad. La v�a de trasmisi�n, es por inhalaci�n del microrganismos, con mayor incidencia en temporada de fr�o, y con un periodo de incubaci�n de 3 semanas.
El micoplasma se adhiere al epitelio respiratorio de bronquios y bronquiolos, lesion�ndolo, produciendo cilioestasis, lo que caracter�sticamente prolonga la tos. Las manifestaciones extrarespiratorias, pueden obedecer a estimulaci�n inmunol�gica (producci�n de autoanticuerpos) y s�ntesis de toxinas.
El cuadro cl�nico se caracteriza a nivel respiratorio alto por faringitis particularmente dolorosa, miringitis. A nivel pulmonar astenia, hipertermia, cefalea, seguido 3 d�as despu�s de tos seca que se torna productiva, acompa�ado en ocasiones de dolor tor�xico. Entre las manifestaciones no respiratorias se distinguen: artralgias, mialgias, modificaciones de las pruebas de funcionamiento hep�tico sugestivas de hepatitis, pancreatitis, eritema maculo popular, eritema multiforme, S�ndrome de Steven Johnson, moderado grado de hem�lisis, miocarditis, pericarditis, S�ndrome de Guilliam Barre, mielitis transversa, glomerulonefritis.
El diagn�stico se elabora en base al cuadro cl�nico y estudios de laboratorio, dentro de los cuales la determinaci�n de crioaglutininas, en la 2da. semana de la enfermedad son de mucha utilidad. Dentro de los estudios de mayor especificidad se encuentran la prueba de Elisa y la fijaci�n de complemento.
El tratamiento va orientado al reposo en su hogar y al uso de antimicrobainos del tipo de las tetraciclinas o eritromicina en igual dosificaci�n, 500 mgrs cada 6 horas por 10 d�as
La clasificaci�n etiol�gica de la hepatitis nos conduce a 4 entidades, Virus de Hepatitis A, RNA virus, transmisi�n oral-fecal, los alimentos contaminados se constituyen en principal fuente. Virus hepatitis B, DNA virus, con determinantes antig�nicos conocidos que permiten un seguimiento del curso de la enfermedad. Virus detectable en l�grimas, heces, saliva, secreci�n nasal, sangre, leche materna, secreci�n vaginal, orina y semen. Transmisi�n v�a percutanea-permucosa, contacto sexual, lactancia. Especial susceptibilidad en la poblaci�n homosexual, adictos a drogas, hemof�licos, trabajadores en el �rea de, salud (laboratorio, di�lisis, cirujanos, dentista, etc). Hepatitis no A no B o Hepatitis C, cuyo genoma parece corresponder a RNA virus. Puede tener dos v�as de acceso, tanto por v�a oral, como por v�a parenteral. Se ha identificado en grandes epidemias
Hepatitis a virus Delta. Ocurre s�lo si el virus de Hepatitis B est� presente, y pueden ocurrir 3 entidades cl�nicas, a) Hepatitis aguda por la contaminaci�n simult�nea Virus B y Delta, b) Hepatitis aguda en un portador cr�nico del virus B, c) Infecci�n cr�nica con ambos, Delta y B, con enfermedad r�pida progresiva a nivel hep�tico y alta mortalidad. La transmisi�n suele ser por las mismas v�as de la Hepatitis B, y en los mismos grupos de riesgo.
CURSO DE HEPATITIS SEGUN LA ETIOLOGIA
| Caracter�stica | Hepatitis A | Hepatitis B | Hepatitis noA no B |
| Transmisi�n | Fecal-Oral | Percutaneo sexual | Percutaneo |
| Incubaci�n | 15-45 d�as | 45-160 d�as | 15-160 d�as |
| Inicio | Agudo | Lento | Lento |
| Estaci�n | Oto�o-Invierno | Todo el a�o | Todo el a�o |
| Severidad | Moderada. | Alta | Moderada |
| Curso | Agudo | 10% cronicidad | mayor del 10% cronicidad |
| Mortalidad | 0-0,2% | 0,3-15% | Desconocida |
FUENTE: Pediatr�a. Cruz.
Desde el punto de vista anatomopatol�gico la respuesta histol�gica es b�sicamente la misma, inicialmente abalonamiento, seguido de degeneraci�n y necrosis, que se inicia en la porci�n central del lobulillo. Esto va seguido de infiltraci�n del parenquina y �reas portales por linfocitos, macrofagos, c�lulas plasm�ticas, eosinofilos y neutrofilos. La regeneraci�n del parenquima es evidenciada por c�lulas que reflejan fuerte actividad mitotica. En el caso de hepatitis fulminante, la destruci�n del parenquima es total y r�pidamente progresiva. Usualmente en el curso benigno de La enfermedad, 3 meses despu�s del proceso inflamatorio la arquitectura histol�gica regresa a la normalidad. La ictericia resulta del da�o al parenquima y a la obstrucci�n del flujo filiar, lo que como consecuencia produce heces acolicas. La elevaci�n de los valores de fosfatasa alcalina, 5 nucleotidasa o gammaglutamyl transpeptidasa sugiere obstrucci�n biliar importante. La liberaci�n al torrente vascular de la trasaminasa glutamico piruvica (TGP o alanino aminotransferasa revela lesi�n en el parenquima).
GRAFICO 14.1 - EVOLUCION CLINICA DE MARCADORES VIRALES EN HEPATITIS A
GRAFICO 14.2 - ESTRUCTURA ANTIGENICA DEL VIRUS HEPATITIS B
FUENTE: Pediatr�a. Rudolph.
GRAFICO 143 - EVOLUCION DE MARCADORES VIRALES HEPATITIS B
FUENTE: Pediatr�a. Rudolph.
CUADRO 14.1
INTERPRETACION DE LOS MARCADORES VIRALES. HEPATITIS A Y B
| Marcador | Siglas | Positividad | Significaci�n |
| Virus de la hepatitis A | HAV | Heces: Incubaci�n y 1a semana de cl�nica | Principal causante de la hepatitis "infecciosa" |
| Anticuerpos s�ricos frente a HAV | Anti-HA | Todo el per�odo cl�nico Persistencia indefinida |
Hepatitis A actual Hepatitis antigua curada |
| Virus de la hepatitis B | HBV | Equivale a part�cula de Dane, vista por micros-copio electr�nico | Principal causante de
hepatitis "s�rica" Causante secundario de hepatitis "infecciosa" |
| Ant�geno de superficie HBV | HBsAg | Per�odos de incubaci�n y
cl�nico de las hepatitis agudas Hepatitis cr�nicas Portador sano |
Incubaci�n de hepatitis B Hepatitis B aguda Hepatitis B cr�nica Portador sano de HBsAg |
| Anticuerpos frente a HBsAg | Anti-HBs | Aparici�n a 3-4 m de evoluci�n favorable. Persistencia indefinida. En hepatitis cr�nica no aparecen | Hepatitis B curada |
| Ant�geno central de HBV | HBcAg | No se detecta en suero Se detecta en hepatocito |
No utilidad cl�nica |
| Anticuerpos frente a HBcAg | Anti-HBc | Desde el comienzo de la
cl�nica Persistencia indefinida |
Hepatitis B: aguda actual, curada o cronificada |
| Ant�geno "e" de HBV | HbeAg | Fugazmente en el per�odo
cl�nico En hepatitis cr�nica persiste positivo |
Hepatitis persistente o
cr�nica activa Signo de mal pron�stico Marcador de alto grado de contagiosidad |
| Anticuerpos frente a HBeAg | Anti-Hbe | Aparici�n tard�a (5-6 m)
en hepatitis B curadas En hepatitis cr�nica no se detectan |
Hepatitis B curada Poso valor en cl�nica |
| Virus no A- no B | Na-NB | Virus, o grupo de virus, causante de la "Hepatitis no A no B" |
El tratamiento de la hepatitis no complicada, se orienta a palear
los s�ntomas generales, con la finalidad de garantizar un
adecuado aporte de fluidos y electr�litos. Los aspectos
diet�ticos ampliamente discutidos van orientados al consumo de
pocas grasas. No existe evidencia de que el estricto reposo
acelere la mejor�a del paciente.
El uso de esteroides se limita al tratamiento de la variedad cr�nica activa, pero su discusi�n escapa a los objetivos de este capitulo. En el caso de la hepatitis fulminante, requiere la estrecha monitorizaci�n de la funci�n hep�tica en una unidad de cuidados especiales, a fin de evitar sangramiento, encefalopat�a amoniacal, disturbios electrol�ticos, etc.
Las medidas de prevenci�n, en el caso de la hepatitis A, lleva a considerar al enfermo contagioso hasta una semana despu�s de la aparici�n de la ictericia. Cualquier persona que deba tener contacto con el enfermo, deber� ser inmunizado con inmunoglobulina a dosis de 0.02ml por kg de peso, por v�a intramuscular. Es importante recordar que la infecci�n por virus Hepatitis A en la embarazada no afecta al producto de la gestaci�n.
En el caso de la Hepatitis B, se puede realizar inmunizaci�n pasiva con inmunoglobulina contra Hep. B, a raz�n de 0.06 ml por kg de peso intramuscular. La inmunizaci�n activa se puede lograr con vacunas preparadas en forma sint�tica a trav�s de fragmetos de ADN codificado por ant�geno de superficie de Hep. B, administr�ndose en 3 dosis, recordando que la ida. y 3a. dosis se administrar�n I mes y 6 meses despu�s de la primera, respectivamente.
Los adolescentes comprenden un grupo de riesgo moderado para adquisici�n de esta enfermedad, debido al estr�s f�sico originado por los cambios morfol�gicos que se suceden en el proceso puberal, y que se potencien cuando pacientes de este grupo cursan embarazos, enfermedades cr�nicas, etc, siendo esto m�s evidentes entre los ubicados en estratos socioecon�micos deprimidos.
Focos de primoinfecci�n pulmonar, originados durante la infancia pueden ser reactivados durante la etapa puberal, obedeciendo a causas no bien establecidas. Con notoria frecuencia apreciamos adolescentes que lucen sanos, reaccionando en fauna positiva a la administraci�n de la prueba del PPD, lo que conduce al estudio a fondo del paciente a fin de determinar la iniciaci�n de un programa terap�utico contra la tuberculosis. En la reinfecci�n, el proceso se ubica en los segmentos apicales, organiz�ndose en forma r�pida una cavidad, casi siempre acompa�ado de diseminaci�n endobronquial. El s�ntoma m�s prominente es una moderada elevaci�n de la temperatura a predominio vespertino, episodio de diaforesis, todo esto acompa�ado de astenia, adinamia y perdida de peso.
En pa�ses tropicales, apreciamos en este grupo atareo, en n�mero creciente la infecci�n por microbacterias at�picas, que caracter�sticamente se manifiestan con un resultado de PPD dudoso (entre 5 y 10 mm), grandes adenomegal�as cervicales, s�ntomas articulares, procesos infecciosos �seos, afectaci�n a nivel de sistema nervioso central, y en menor grado, manifestaciones pulmonares.
El sarampi�n, constituye un proceso infeccioso propiciado por un RNA virus, cuya frecuencia poblacional es escasa en pa�ses desarrollados gracias a pol�ticas de prevenci�n a trav�s de intensas campa�as de vacunaci�n. En pa�ses no desarrollados continua siendo un proceso infeccioso vigente, que ha disminuido en forma moderada su incidencia poblacional.
El esquema de vacunaci�n en pa�ses desarrollados contempla la aplicaci�n de un producto biol�gico a los 15 meses de edad que incluye protecci�n contra sarampi�n, rubeola y parotiditis, y la Academia Americana de Pediatr�a sugiere una nueva aplicaci�n de este producto en los primeros a�os de la adolescencia (10-14 a�os). En pa�ses no desarrollados al esquema anterior se le agrega una inmunizaci�n con virus vivos atenuados, exclusivamente contra sarampi�n, a los 9 meses.
Estos esquemas de inmunizaci�n, confieren una protecci�n inmunol�gica con efectividad de aproximadamente 92%, dejando margen para que se produzca la enfermedad, en un muy bajo porcentaje, con s�ntomas atenuados (sin el intenso y caracter�stico ataque al estado general del paciente), y minimizada posibilidad de desarrollar a posteriori una de las complicaciones m�s temidas, panenceflitis subaguda. A este cuadro atenuado se ha denominado Sarampi�n Modificado o At�pico, y pudiera presentarse en adolescentes que han sido inmunizados en etapas anteriores, pero que se han expuesto a la enfermedad.
BIBLIOGRAFIA
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ed. Philadelphia: Saunders Company 1987.
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Espaxs 1983.