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Dr. Gustavo Soriano
La cefalea en la infancia y en la adolescencia, a pesar de ser una queja muy com�n, casi siempre es tratada en forma somera en los textos de medicina, siendo mencionada como un s�ntoma de un gran n�mero de enfermedades sist�micas, pero en forma muy superficial como un problema m�dico en s�.
Las estad�sticas var�an entre los diferentes autores, algunos opinan que para la edad de 7 a�os el 40% de los ni�os hablan sufrido de cefaleas, aumentando para la edad de 15 a�os a un 75%; muchas de estas cefaleas eran infrecuentes, intermitentes y no recurrentes.
La cefalea puede ocurrir en ausencia de enfermedades estructurales del organismo, pero tambi�n puede ser una manifestaci�n de una patolog�a aria subyacente. La mayor�a de las cefaleas son transitorias y su ocurrencia puede estar relacionada directamente a un proceso agudo febril, a un estr�s o a una presi�n emocional pasajera. Sin embargo cuando la cefalea se hace cr�nica, peri�dicamente a intervalos de d�as, semanas o meses, el problema se hace dif�cil en su diagn�stico cl�nico y a su ve, en su manejo.
Etiolog�a
El par�nquima cerebral, la mayor parte de la duramadre, las superficies men�ngeas y el alineamiento ependimerio de los ventr�culos cerebrales son insensibles al dolor. Las estructuras intracraneales sensibles al dolor incluyen la porci�n proximal de las grandes arterias circundantes al pol�gono de Willis, los grandes senos venosos, las arterias de la duramadre, la duramadre que recubre la base del cr�neo y ciertas estructuras inervadas por los pares craneales V, IX y X. Adem�s el cuero cabelludo, los m�sculos del cuello, tanto como los senos paranasales, dientes y las �rbitas son �res sensitivas al dolor que pueden ocasionar cefalea ya que la inervaci�n de estas estructuras son las mismas que las pertenecientes a las venas cerebrales y a las meninges; existiendo la posibilidad de que las estructuras extracraneales puedan ser percibidas como cefaleas o dolores referidos.
Las �reas sensitivas al dolor incluyen:
1. Areas intracraneales.
a. Pares craneales V, IX y X.
b Arterias de la duramadre.
c. Grandes senos venosos.
d. Duramadre de la base del cr�neo.
e. Segmentos proximales de las arterias intracraneales.
2. Areas extracraneales.
a. Piel, aponeurosis, m�sculos y venas del cuero cabelludo.
b. Racies nerviosas cervicales superiores.
c. M�sculos del cuello.
Mecanismos del dolor
1. Contracturas musculares: Es el m�s com�n de los mecanismos productores de cefalea y es ocasionado por aumento en la contracci�n de los m�sculos de la cabeza y el cuello. Involucrado en cefaleas tensionales y psicog�nicas.
2. Dilataci�n vascular. La distensi�n de las arterias craneanas sensitivas al dolor pueden ocasionar de por si cefalea. Dicho mecanismo est� involucrado en las migra�as y en muchas cefaleas asociadas con fiebre, infecciones sist�micas, disturbios metab�licos y drogas vasodilatadoras. Adem�s los dolores migra�osos est�n asociados con agentes vasoativos incluyendo la serotonina, bradiquinina, norepinefrina, prostaglandinas e histamina; el papel de estos mediadores vasoactivos puede ser casual o reactivo.
3. Tracci�n. La tracci�n de las estructuras intracraneales sensitivas al dolor pueden ocasionar cefaleas. Dentro de sus ejemplos se incluyen tumores o abscesos cerebrales, hematoma subdural y presi�n intracraneal aumentada.
4. Inflamaci�n de �reas sensitivas. Dentro de sus ejemplos se incluyen sinusitis y meningitis.
Clasificaci�n
- Migra�a
- Migra�a cl�sica
- Migra�a com�n
- Migra�a complicada
- Hemipl�jica
- Oftalmopl�jica
- Migra�a de la arteria basilar
- Estado confusional agudo
- S�ndrome de Alicia en el Pa�s de las Maravillas
- Variantes de la migra�a
- V�mitos c�licos
- Cefaleas en racimo (Cluster)
- Cefaleas vasculares no migra�osas
- Infecci�n sist�mica con fiebre
- Estados convulsivos
- Hipoxia
- Miscel�neas
- Cefaleas por contracturas musculares
- Cefaleas post-traum�ticas
- Cefaleas psicog�nicas- Depresi�n
- Para evitar la escuela
- Fingirse enfermo
- Cefaleas por tracci�n
- Tumor
- Hematoma
- Abscesos
- Post-punci�n lumbar
- Pseudotumor cerebri
- Cefaleas con inflamaci�n craneal
- Cefaleas ocasionadas por enfermedades de estructuras de cabeza y cuello- Ojos
- Senos paranasales
- Articulaci�n temporomandibular
Migra�a: Transtorno vascular caracterizada par ataques parox�sticos de vasoconstricci�n o vasodilataci�n, o ambos. En ni�os no hay diferencia en su incidencia, pero en adolescentes y adultos ocurre m�s frecuentemente en el sexo femenino. Hay historia familiar positiva en 7080% de los casos. Criterios diagn�sticos: cefalea parox�stica en crisis separadas por intervalos libres de dolor y por lo menos 2 de los siguientes criterios: dolor unilateral, n�usea, aura e historia familiar positiva. Son unilaterales, puls�tiles y asociadas a n�useas o v�mitos; ocurren a cualquier hora del d�a, duran desde 30 minutos hasta 2-3 d�as. Los factores precipitantes incluyen stress, fatiga, trauma en cr�neo, enfermedad, pubertad y esfuerzos.
Migra�a cl�sica: Enfermedad bif�sica en la cual la fase de vasoconstricci�n est� asociada con un aura, usualmente visual. Los s�ntomas incluyen visi�n borrosa, escotomas, luces brillantes y hemianopsia. La fase de vasodilataci�n subsiguiente est� asociada con cefaleas puls�tiles en hemicr�neo.
Migra�a complicada: Asociaci�n de migra�a con d�ficits neurol�gicos o alteraciones en el estado de conciencia; dichos d�ficits son presumiblemente debidos a vasoconstricci�n prolongada e isquemia enlas �reas cerebrales afectadas y pueden preceder a la migra�a. La sintomatolog�a es diversa dependiendo del territorio vascular comprometido. El curso natural de estos des�rdenes es usualmente benigno y en algunos pacientes se desarrollar� una migra�a t�pica m�s tarde. Es un diagn�stico de exclusi�n y se requiere de un seguimiento neurol�gico para excluir otras patolog�as.
a. M. Hemipl�jica: Caracterizada por aparici�n repentina de hemiparesia o p�rdida hemisensorial seguida de cefalea en el hemisferio contralateral. El d�ficit dura algunas horas o d�as. En ataques recurrentes lados alternos est�n a menudo involucrados. Aunque la historia natural de este proceso es benigno, en paciente que desarrollan migra�a cl�sica se han observado d�ficits permanente.
b. M. Oftalmopl�jica. Su presentaci�n t�pica es con dolor ocular unilateral y cefalea, seguido de par�lisis ipsilateral del 3� par craneal y grado variable. El IV y VI par craneal pueden involucrarse. D�ficit permanente del 3� par puede ocurrir luego de crisis repetidas, pero la oftalmoplejia usualmente se resuelve en 1-4 semanas. Aparici�n frecuente antes de los 10 a�os.
c. M. de la arteria Basilar. Combinaci�n de s�ntomas visuales incluyendo ceguera bilateral pasajera, visi�n borrosa, escotomas, alucinaciones visuales, v�rtigo, ataxia y p�rdida de la conciencia. Pueden observarse d�ficits de pares craneales. Es el tipo de migra�a mas complicada m�s com�n y es m�s frecuente en el sexo femenino.
d. Estado confusional agudo. Desorden muy raro en el cual el paciente presenta un estado confusional agudo; puede ser hiperactivo o con un descenso en el nivel de conciencia, a menudo no hay cefalea. Los ataques pueden durar muchas horas y resolverse sin d�ficits. Importante diagn�stico diferencial con encefalopat�a aguda secundaria a causas infecciosas, t�xicas y metab�licas, adem�s de crisis parciales complejas. Indicado el EEG para su diagn�stico.
e. S�ndrome de Alicia en el Pa�s de las Maravillas. Forma inusual de migra�a caracterizada por distorsi�n de la imagen corporal, relaci�n espacial y sentido del tiempo. Tambi�n se han reportado alteraci�n en la percepci�n de la forma y el tama�o de los objetos, tanto como alucinaciones olfatorias, auditivas y gustativas. Los s�ntomas pueden aparecer antes, durante y despu�s de la cefalea o puede ocurrir en forma independiente. Fisiopatol�gicamente est� relacionada con isquemia del l�bulo occipital.
Variantes de la migra�a. Malestar epis�dico no asociado con cefalea en paciente en quienes m�s tarde presentar�n ataques m�s t�picos de migra�a. El diagn�stico se hace a menudo en forma retrospectiva. Dentro de estas variantes se incluyen la migra�a abdominal o v�mitos c�clicos y los v�rtigos parox�sticos. La migra�a abdominal se presenta con ataques peri�dicos de dolor abdominal, n�useas y v�mitos que duran desde horas hasta d�as; puede haber historia familiar de migra�a. El v�rtigo parox�stico es una variante en la cual el paciente presenta crisis repetidas de v�rtigo que pueden ser distinguidascl�nicamente de enfermedad del o�do medio ya que los ataques duran horas y no d�as.
Cefaleas en racimo (Cluster). Entidad completamente separada de la migra�a, pero a veces es incluida entre los s�ndromes migra�osos. M�s com�n en sexo masculino, rara en menores de 10 a�os. NO hay historia familiar de migra�a, no progresa a migra�a t�pica. Ataques caracterizados por dolor intenso, no puls�til, periorbitario, que se puede generalizar a todo el hemicraneo, a menudo se asocia con inyecci�n conjuntival unilateral, lagrimeo y rinorra; los ataques pueden durar de 30 minutos a una hora, ocurriendo en racimos de 1-3 d�as, por un periodo de 6-12 semanas, seguidos de per�odos de remisi�n de 1 a�os o m�s. A menudo son refractarias a tratamiento convencional.
Cefaleas de comienzo agudo. Fiebre, meningitis aguda, hemorragias intracraneales, traumatismo de cr�neo, infecciones virales, aumento brusco de la presi�n intracraneal, sinusitis, infiltraci�n leuc�mica de las meninges, post-punci�n lumbar, por ingesti�n de helados y bebidas fr�as, por descomprensi�n s�bita a�rea (aeropanos, monta�ismo), neuralgia.
Cefaleas persistentes de comienzo lento. Anemia, hipertensi�n arterial, vicios de refracci�n ocular y lesi�n de ocupaci�n de espacio.
Cefaleas intermitentes. Problemas dentales, malformaciones arterio-venosas, cefaleas tensionales.
DIAGNOSTICO
Historia cl�nica
1. Aparici�n: Edad y eventos que la circundan.
2. Caracter�sticas: Duraci�n, localizaci�n, frecuencia, tipo de dolor, momento del d�a, intensidad de los ataques (interrumpe o no las actividades normales).
3 Prodromos: Si existen o no, y en que consisten.
4. S�ntomas auton�micos asociados.
5. D�ficits neurol�gicos asociados: Tipo, relaci�n con la cefalea, duraci�n.
6. Agravantes y atenuantes.
7. Eventos precipitantes: Stress, enfermedades, alimentos, medicamentos, esfuerzos.
8. Conducta entre los episodios.
9. Cambios recientes en el paciente: Personalidad, desenvolvimiento escolar, p�rdida de poso.
10. Historia familiar: Migra�a, epilepsia, cefaleas tensionales.
11. Medicamentos: Analg�sicos, anticonceptivos orales, otros.
12. Antecedentes patol�gicos:
- Prenatales.
- Perinatales.
- Post-natales.
Examen f�sico
1. Signos vitales: Tensi�n arterial elevada, taquicardia o fiebre.
2. Cabeza, ojos, o�dos, nariz y garganta: senos paranasales sensibles, otitis aguda o cr�nica, dentici�n anormal, vicios de refracci�n, auscultaci�n craneal positiva o no.
3. Cuello: Rigidez de nuca, espasmos de los m�sculos cervicales.
4. Fondoscopia: Edema de papila.
5. Examen neurol�gico: estado mental, madurez psicomotora, evaluaci�n de marcha, fuerza muscular, coordinaci�n muscular, reflejos osteotendinosos, sensibilidad, pares craneales.
Ex�menes
En muy escasas oportunidades los ex�menes de laboratorio revelan anormalidades si la historia y el ex�men f�sico no reportan patolog�a subyacentes. Si realmente se necesitan, el contaje hematol�gico, VSG, ex�men de orina, Rx de senos paranasales, etc., pueden ser de valor.
Los estudios especializados de neuroim�genes no est�n indicados en pacientes sin evidencia de patolog�a intracraneal. Anormalidades menores han sido reportadas en tomograf�a axial computarizada de pacientes con migra�a, pero su significado no est� claro. Estos estudios estan indicados en pacientes con migra�as complejas y con cefaleas consistentemente lateralizadas en forma exclusiva a un solo lado. La resonancia magn�tica se ha convertido en el estudio de elecci�n para detectar malformaciones arteriovenosas y tumores, tanto como cuando hay contraindicaci�n de administraci�n endovenosa de medios de contraste por su alto riesgo.
El EEG es de poca utilidad por su baja especificidad; aunque su importancia se incrementa cuando se debe realizar diagn�sticos diferencial entre migra�a y epilepsia.
Potenciales evocados visuales se pueden realizar en pacientes con migra�a y s�ntomas visuales focales, encontr�ndose una disminuci�n de la velocidad de conducci�n o depresi�n de la transmisi�n en las sinapsis en el sistema visual.
Tratamiento
Medidas generales
1. Hacer entender al adolescente que la etiolog�a de su patolog�a es benigna.
2. Tratar al adolescente en forma integral, comprendiendo su entorno y a su vez discutiendo y aconsej�ndolo.
3. Instruir al adolescente en el uso de un gr�fico donde reportar� todas las caracter�sticas de la cefalea (n�mero de crisis, intensidad, concomitantes, agravantes, atenuantes, precipitantes, etc).
4. Establecer una buena relaci�n con el paciente e intentar t�cnicas de relajaci�n.
5. Eliminar factores precipitantes como algunos tipos de alimentos y alcohol.
Cefaleas tensionales. Evitar medicaci�n en las primeras visitas e instruir al adolescente en el uso del gr�fico para conocer los datos acerca de la cefalea. En caso de usar medicamentos debe preferirse Aspirina o Acetaminofen.
Migra�as
1. Alivio de los s�ntomas: Tartrasto de Ergotamina, muy efectivo impidiendo el avance de un ataque, especialmente en fases tempranas.
a. Preparaciones:
- Estergot, Parsel (ergotamina y cafe�na)
- Dihydergot (ergotamina)
b. Dosis: 2- - 4 mg de inicio y 1 mg cada 30 min hasta un m�ximo de 4 dosis.
c. Efectos colaterales: Parestesias, n�useas, v�mitos, isquemia card�aca.
- Drogas antiprostanglandinicas como el �cido Tolfen�nico se saben tan efectivas como la ergotamina y con menos efectos colaterales, pero a�n su uso est� en estudio.
2. Profilaxis: Durante la adolescencia los agentes profil�cticos solo deben administrarse a aquellos pacientes con ataques severos y recurrentes.
a. Propanolol (Inderal): efectivo en la prevenci�n de crisis de migra�a y es probablemente la droga de elecci�n para migra�as severas en adolescentes. Dosis inicial 40-80 mg/d�a, aumentando a 240 mg/d�a si es necesario. Efectos colaterales: fatiga, hipotensi�n y n�useas.
b. Ergotamina, Fenobarbital y Belladona (Ervostal): uso menos ideal para el adolescente por efectos colaterales y por la inclusi�n del fenobarbital. Dosis: 1 tableta 34 voces al d�a.
c. Maleato de Metysergide: prohibida por los efectos colaterales de fibrosis retroperitoneal y fibrosis card�aca.
d. Otras medicaciones: Ciproheptamida (Periactin), Clonidina (Catapresan), Amitriptilina (Triptanol), Aspirina con cafe�na (Anacin, Dolviran, Cafenol), Pirazolona con cafe�na (Sarid�n).
Bloqueadores de los canales del calcio como el Verapamil son efectivos en la profilaxis de la migra�a, pueden ser usadas en pacientes asm�ticos en los cuales los betabloqueadores como el propanolol est�n contraindicados.
BIBLIOGRAFIA
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La epilepsia es la condici�n neurol�gica cr�nica m�s com�n en la adolescencia. Es definida episodios de transtornos de la funci�n del sistema nervioso central (convulsiones) recurrentes y usualmente transitorios, excluyendo causas extracerebrales como sincope o episodios de s�ndromes psiqui�tricos.
La epilepsia es una dif�cil condici�n para pacientes de todas las edades. De cualquier manera, para los adolescentes quienes est�n sometidos a las presioens de relaciones competitivas, con respecto a su libertad, imagen corporal, dicha condici�n es realmente problem�tica. El objetivo de el manejo de la epilepsia incluye un diagn�stico adecuado, evaluaci�n, tratamiento de las etiolog�as subyacentes, terapia farmacol�gica para epilepsia idiop�tica y reconocimiento y relaciones con los m�ltiples problemas psicol�gicos asociados.
ETIOLOGIA
La epilepsia es causada por una descarga de la poblaci�n de neuronas corticales. La localizaci�n y el patr�n de ampliaci�n de esta actividad determinar� la expresi�n cl�nica. Las convulsiones pueden ser idiop�ticas o secundarias a estados org�nicos variados como tumores, transtornos metab�licos o infecciones.
Epidemiolog�a
1. Prevalencia: en la poblaci�n general 1 en 200, con alta prevalencia en los ni�os.
2. Incidencia: Incidencia anual es de 1 en 1000.
3. Aparici�n: Per�odos pico para la aparici�n de convulsiones generalizadas son durante los dos primeros a�os de la vida y durante la adolescencia. La aparici�n de convulsiones secundrias es mucho m�s alta durante la infancia y en el grupo etario ger�atrico.
4. Sexo: su ocurrencia es tan frecuente en varones como hembras.
Clasificaci�n
Las convulsiones representan un s�ntoma de una disfunci�n de el sistema nervioso central y algunas veces de epilepsia, por lo tanto una clasificaci�n precisa con terinolog�a uniforme es la base para el estudio en si de la epilepsia y su tratamiento.
Las convulsiones son primariamente categorizadas como parciales o generalizadas. Convulsiones parciales se inician en �reas especificas dentro de la corteza cerebral. Su sintomatolog�a puede ser extremadamente variada dependiendo del �rea de la corteza que se encuentran involucrada en forma primaria. Convulsiones parciales simples son aquellas en las cuales es preservada la conciencia, mientras que las convulsiones parciales complejas son aquellas en las cuales el estado de la conciencia esta alterado. Eventos previos llamados auras actualmente representan convulsiones parciales simples.
Convulsiones parciales simples puede pasar a ser eventos parciales complejos por una descarga amplia desde �reas localizadas a sus alrededores y hacia �reas m�s profundas, incluyendo el sistema l�mbico.
Ambos tipos de convulsiones parciales pueden generalizarse en forma secundaria para comprometer ambos hemisferios con p�rdida de la conciencia y con movimientos t�picos t�nicos y/o cl�nicos.
Convulsiones generalizadas envuelven grandes porciones del cerebro desde su inicio y son m�s t�picamente bilaterales en sus manifestaciones iniciales, incluyendo p�rdida o alteraci�n temprana de la conciencia.
Clasificaci�n internacional de convulsiones epil�pticas
I. Convulsiones Parciales (focales, localizadas)
A. Convulsiones parciales simples (sin alteraci�n de conciencia)
1. Con s�ntomas motoras
2. Con s�ntomas somatosensoriales o sensoriales especiales
3. Con s�ntomas auton�micos
4. Con s�ntomas psicol�gicos
B. Convulsiones parciales complejas (con alteraci�n de conciencia)
1. Iniciando como convulsiones parciales simples y progressando a alteraciones de la conciencia
a. Sin otras presentaciones
b. Con otras presentaciones como I.A.
c. Con automatismos
2. Iniciando con alteraciones de la conciencia
a. Sin otras presentaciones
b. Con otras presentaciones como en I.A.
c. Con automatismos
C. Convulsiones parciales evolucionando a convulsiones generalizadas secundariamente.
1. Convulsiones parciales simples evolucionando a convulsiones generalizadas
2. Convulsiones parciales complejas evolucionando a convulsiones generalizadas
3. Convulsiones parciales simples evolucionando a convulsiones parciales complejas y a convulsiones generalizadas
II. Convulsiones generalizadas (convulsivas o no convulsivas)
A. Crisis ausencia
1. Crisis de ausencia t�picas
2. Crisis de ausencia at�picas
B. Convulsiones miocl�nicas
C. Convulsiones cl�nicas
D. Convulsiones t�nicas
E. Convulsiones t�nico-cl�nicas
F. Crisis at�nicas (crisis est�ticas)
III. Convulsiones epil�pticas sin clasificar
Incluye todas las crisis que nohan sido clasificadas por datos incompletos o inadecuados y algunas que no se pueden clasificar en las categor�as antes descritas. Incluyen algunas convulsiones neonatales, movimientos oculares r�tmicos, masticaci�n, efe.
Manifestaciones cl�nicas
Componentes de las convulsiones
1. Prodromos: Alteraciones de la conducta que ocurren de minutos a horas antes de los ataques.
2. Aura: Sensaciones alteradas u otras se�ales de precauci�n justo antes de un episodio convulsivo.
3. Ictus: La convulsi�n en s�.
4. Estados post-ictal: S�ntomas tales como confusi�n y letargia que pueden ocurrir despu�s de una crisis.
Convulsiones Gran Mal
1. Aura: Aparici�n brusca, no se describe aura.
2. Ictus:
a. Fase t�nica: contracciones posturales en flexi�n o extensi�n. La fase temprana dura de 2 - 3 minutos o m�s, incluye:
- Desviaci�n de la cabeza
- Llanto al inicio
- P�rdida de la conciencia al inicio de la crisisb. Fase cl�nica despu�s de la fase t�nica, los pacientes pueden presentar movimientos cl�nicos bilaterales.
c. Despu�s de la fase t�nica, los pacientes se tornan fl�cidos, con o sin relajaci�nde esfinteres.
3. Estado post-ictal
a. Temprano: estado sin conciencia, con disminuci�n del tono y de los reflejos. Puede haber miosis.
b. Fase de recuperaci�n: somnoliencia, pero el paciente responde a los est�mulos.
c. Fase tard�a: confusi�n y/o cefalea.
Peque�o Mal
1. Aparici�n: usualmente entre los 4 a�os de edad y la adolescencia.
2. Aura no hay; aparici�n brusca del ictus.
3. Ictus: breves per�odos (pocos segundos hasta 30 segundos), con miradas al vac�o.
a. P�rdida de la conciencia, pero el adolescente no cae al suelo.
b. Los adolescentes pueden blanquear los ojos y presentar movimientos en los dedos.
c. Puede presentar ausencias complejas asociadas a automatismos o componentes miocl�nicos.
4. No hay confusi�n post-ictal, pero puede observarse amnesia.
5. 1/3 de las convulsiones desaparecen en la adolescencia.
6. El EEG es caracter�stico, con 3 ciclos/segundo y ondas de baja actividad.
Crisis Acin�ticas
1. No hay aura, aparici�n brusca.
2. Ictus:
a. La cabeza del paciente usualmente cae lentamente por p�rdida del tono muscular.
b. El paciente puede tener movimientos t�nicos de las extremidades.
Crisis Parciales Motoras Focales
1. M�s comunes en adultos, y m�s a menudo relacionadas con lesiones org�nicas que las crisis generalizadas:
2. Usualmente no hay aura.
3. Ictus: Fen�menos motores son comunes.
a. Las crisis est�n asociadas con breve perdida de conciencia.
b. La actividad convulsiva puede progresar a una extremidad.
4. Estado post-ictal: Cefaleas, par�lisis de Todd.
5. EEG: Espigas casuales con distribuci�n asim�trica.
Crisis parciales con sintomatolog�a completa (Convulsi�n psicomotriz o del l�bulo temporal)
1. Puede ocurrir a cualquier edad.
2. Puede haber historia familiar positiva.
3. Prodromos:
a. Presente en 1/3 de los pacientes.
b. Puede ocurrir horas o d�as antes de las crisis.
c. Incluye cefaleas, palidez, inestabilidad, cambios en el apetito.
4 Aura:
a. Cambios auton�micos: palpitaciones, sudoraci�n, palidez, motilidad intestinal aumentada.
b. Visceral: dolor abdominal.
c. Somatosensorial: parestesias en manos y labios, sensaci�n de shock, sabores-olores o visi�n alterada.
d. Ps�quicas: sue�o, temores, sensaci�n de abandono.
5. Ictus:
a. Actividad motora irrelevante: chupar los labios, marcha sin ganas, conducta incoherente.
b. Actividad ps�quica: alteraciones de conciencia, teor.
6. Estado post-ictal: Confusi�n, sue�o, debilidad.
7. EEG: espigas casuales en l�bulo temporal.
Diagn�stico diferencial
1. Transtornos convulsivos
a. Epilepsia idiop�tica
b. Epilepsia adquirida- Infecciones cong�nitas: toxoplasmosis, citomegalovirus, s�filis.
- Esclerosis tuberosa.
- Causas perinatales: trauma, hipoxia, infecci�n.
- Metab�licas: hipoglicemia, hipocalcemia.
- Trauma craneano.
- Drogas, metlaes, estricnina, fenciclidina (PCP).
- Tumores.
- Infecciones.
- Transtornos circulatorios.
2. Sincope vasovagal.
3. Enfermedad cardiaca.
a. Prolapso de la v�lvula mitral.
b. Arritmias.
c. Estados de bajo gasto.
4. Migra�as.
5. Hiperventilaci�n.
6. Hipotensi�n ortost�tica .
7. Narcolepsia.
8. Crisis de histeria.
Epilepsias en la adolescencia
Crisis de ausencia juvenil. Relacionado con el peque�o mal cl�sico, como una epilepsia idiop�tica generalizada. Peque�os movimientos retropulsivos, con frecuencia convulsiva baja. Aparici�n en o cerca de la pubertad con igual distribuci�n por sexo. Alta asociaci�n con convulsiones t�nico-cl�nicas generalizadas. Aparece como s�ndrome intermedio entre ausencias infantiles y epilepsia miocl�nica juvenil y difiere de ambas.
Epilepsia miocl�nica juvenil. S�ndrome de Janz o impulsivo peque�o mal. Se presenta durante la pubertad, con crisis t�nico-cl�nicas o movimientos miocl�nicos repetitivos al levantarse. Son movimientos miocl�nicos, irregulares, arritmicos, repetitivos o simples, precipitados por deprivaci�n de sue�o, o ingesti�n de alcohol.
S�ndrome de Kojewnikow. Hay dos tipos distintos: el primero representa una forma de epilepsia parcial rol�ndica en ni�os y adultos asociadas con lesiones variables de la corteza motora; hay crisis parciales motoras con aparici�n tard�a de mioclonias originadas en el mismo sitio. La segunda es un transtorno m�s especifico de la infancia, se sospecha de etiolog�a viral, aparici�n entre los 2 y 10 a�os con pico a los 6 a�os. Crisis parciales motoras primarias progresan a otros tipos de crisis (las cuales persisten durante el sue�o), d�ficits motor progresivo y finalmente retardo mental.
Epilepsia miocl�nica progresiva Este s�ndrome actualmente combina muchas entidades con cl�nica diferente. Incluye enfermedad de Gaucher juvenil, s�ndrome miocl�nico con mancha rojo cereza, lipofuscinosis ceroide juvenil y enfermedad de cuerpos de Lafora.
Mioclonias de los p�rpados con ausencias. Tipo de epilepsia fotosensitiva caracterizada por intensos movimientos de los p�rpados con desviaci�n hacia arriba de los globos oculares, asociadas con ausencias cl�sicas.
Diagn�stico
Historia cl�nica: Revisi�n con los que han observado los episodios:
a. Que estaba haciendo el adolescente antes del episodio.
b. Donde y a que hora del d�a
c. Cual fu� la primera anormalidad, y que pas� durante la crisis.
d. Hubo incontinencia de esf�nteres y que pas� despu�s de la crisis.
Revisi�n con el paciente:
a. Cu�l es el �ltimo evento que se recuerda antes de la crisis.
b. Puede entender lo que hablan las personas durante la crisis.
c. Que pasa despu�s de la crisis.
d. Eventos precipitantes.
Historia familiar de epilepsia e historia perinatal del paciente. Historia de infecciones del sistema nervioso central y/o traumas. Historia de uso de drogas.
Examen f�sico
1. Examen general para buscar evidencias de enfermedad sist�mica.
2. Piel: evidencia de manchas color caf�.
3. Examen neurol�gico: evidencia de anormalidades focales.
4. Presi�n sangu�nea de pie y acostado.
5. Pulso: verificar irregularidades, si se sospecha de arritmias.
6. Examen cardiovascular: buscar evidencia de prolapso de v�lvula mitral, falla cardiaca u otras anormalidades que pudieran generar arritmias.
7. Hiperventilaci�n: hiperventilar a los adolescentes por espacio de 1-2 minutos si esta entidad se sospecha.
Ex�menes de laboratorio
1. Contaje hematol�gico completo.
2. Electrolitos.
3. An�lisis de orina.
4. BUN.
5. Calcio y f�sforo.
6. EEG: debe realizarse despierto, dormido, con hiperventilaci�n, con estimulaci�n lim�nica. Debe obtenerse el EEG a la hora del d�a de mayor actividad convulsiva
7. Punci�n lumbar: indicada si hay sospecha de infecci�n o sangramiento.
8. Estudios por imagenes: indicados para crisis focales o crisis asociadas con anormalidades neurol�gicas al ex�men f�sico.
Tratamiento Farmacol�gico
1. Gran Mal:
a. Dinfenilhidanto�na (Dilantin, Epamin) 3 - 8 mg/kg/d�a.
b. Fenobarbital 1 - 5 mg/kg/d�a.
c. Carbamazepina (Tegretol) 15 - 20 mg/kg/d�a.
d. Primidona (Misoline) 10 - 20 mg/kg/d�a.
e. Acido valproico (Valpron) 15 - 60 mg/kg/d�a.
2. Peque�o Mal:
a. Etosuximida (Zarontin) 10 - 40 mg/kg/d�a, asociada a Fenobarbital 1 - 5 mg/kg/d�a.
b. Trimetadiona (Tridione) 40 mg/kg/d�a.
c. Parametadiona (Paradiona) 0,9 grs/d�a.
d. Clonazepan (Rivotril) 0,02 - 0,03 mg/kg/d�a.
3. Focales motoras:
a. Difenilhidanto�na (Dilant�n, Epamin) 3 - 8 mg/kg/d�a.
b. Fenobarbital 1 - 5 mg/kg/d�a.
c. Primidona (Misoline) 10 -20 mg/kg/d�a.
4. Psicomotoras:
a. Carbamazepina (Tegretol) 15 - 20 mg/kg/d�a.
b. Difenilhidanto�na (Dilantin, Epamin) 3 - 8 mg/kg/d�a.
c. Fenobarbital 1 - 5 mg/kg/d�a.
d. Primidona (Misoline) 10 - 20 mg/kg/d�a.
e. Clonazepan (Rivotril) 0,02 - 0,03 mg/kg/d�a.
BIBLIOGRAFIA
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