Chapitre 7: Substances toxiques et facteurs antinutritifs

Table des mati�res - Pr�c�dente - Suivante

Manioc
La patate
La pomme de terre
Le taro
Bananes et plantains
L'igname
Le phytate

Comme la plupart des v�g�taux, les plantes-racines contiennent de petites quantit�s de toxines et de facteurs antinutritifs potentiels, tels les inhibiteurs de trypsine. Mis � part le manioc, qui contient des glucosides cyanog�n�tiques, les vari�t�s cultiv�es de la majorit� des tubercules et des racines comestibles ne contiennent pas de toxines dangereuses. Les esp�ces sauvages renferment parfois des doses l�tales de principes toxiques; il faut donc les traiter correctement avant de les consommer. Ces esp�ces sauvages sont des r�serves utiles dans les p�riodes de famine ou de p�nuries alimentaires. Les populations locales sont conscientes des risques potentiels que comporte leur utilisation et ont mis au point des techniques appropri�es pour d�toxiquer les racines avant de les consommer.

Manioc

Le principe toxique essentiel qui existe en quantit�s variables dans toutes les parties de la plante de manioc est un compos� chimique appel� linamarine. Il coexiste souvent avec son homologue m�thylique appel� m�thyllinamarine ou lotaustraline. La linamarine est un glucoside cyanog�n�tique qui est transform� en acide cyanhydrique toxique ou acide prussique lorsqu'il entre en contact avec la linamarase, une enzyme qui est lib�r�e quand les cellules des racines de manioc se rompent. La linamarine est par ailleurs un compos� assez stable qui n'est pas modifi� durant la cuisson du manioc. Si elle passe de l'intestin dans le sang comme glycoside intact, elle est probablement excr�t�e inchang�e dans l'urine sans dommage pour l'organisme (Philbrick, et al., 1977). Cependant, la linamarine ing�r�e peut lib�rer du cyanure dans l'intestin durant la digestion.

L'acide cyanhydrique (HCN) est un compos� volatil. Il s'�vapore rapidement dans l'air � des temp�ratures sup�rieures � 28 �C et se dissout facilement dans l'eau. Il peut ais�ment �tre perdu durant le transport, l'entreposage et l'analyse des �chantillons. La teneur normale en cyanog�ne des tubercules demanioc se situe normalement entre 15 et 400mg de HCN/kg de poids frais(Coursey,1973). La concentration varie largement entre les vari�t�s (fig. 7.1) de m�me qu'avec les conditions �cologiques et culturelles. La concentration des glycosides cyanog�n�tiques augmente du centre vers la p�riph�rie du tubercule (Bruijn, 1973). G�n�ralement, la teneur en cyanure est beaucoup plus �lev�e dans la peau du manioc. Le go�t amer n'indique pas avec certitud� la pr�sence de cyanure.

Figure 7.1 Effet des techniques do transformation traditionnelles de quatre vari�t�s do racines de manioc, pour la pr�paration du gari, sur la teneur en cyanure total et libre � chaque �tape de la transformation

Les m�thodes traditionnelles de transformation et de cuisson du manioc, si elles sont appliqu�es avec soin, peuvent r�duire la teneur en cyanure jusqu'� des niveaux non toxiques. Une m�thode de transformation efficace lib�rera la linamarase en d�sint�grant la microstructure de la racine de manioc. En amenant cette enzyme en contact avec la linamarine, le glucoside est transform� en acide hydrocyanique. Le cyanure lib�r� se dissout dans l'eau quand la fermentation est provoqu�e par un trempage prolong�, et s'�vapore quand le manioc ferment� est s�ch�. Le s�chage au soleil de petits morceaux de manioc frais pendant une courte dur�e n'est pas un bon proc�d� de d�toxication. Le cyanure ne sera pas compl�tement lib�r� et l'enzyme sera d�truite pendant le s�chage. Les techniques de transformation par s�chage au soleil ne r�duisent que de 60 � 70 pour cent la teneur totale en cyanure durant les deux premiers mois de conservation. Les r�sidus de cyanure peuvent �tre tr�s importants dans les tubercules secs, de 30 � 100 mg/kg (Casadei, 1988). La simple cuisson � l'eau de morceaux de racine fra�che n'est pas toujours une garantie de non-toxicit� car le cyanure ne pourrait �tre que partiellement lib�r�, et une fraction seulement de la linamarine passerait dans l'eau de cuisson. La r�duction des cyanures varie si le produit est mis dans l'eau froide (27 �C) ou directement dans l'eau bouillante (100 �C). Apr�s 30 minutes de cuisson, les cyanures ne sont plus, dans le premier cas, que huit pour cent de leur valeur initiale, et dans le second cas environ 30 pour cent (Essers, 1986).

Plusieurs auteurs ont sugg�r� diff�rents niveaux minimauxpourlatoxicit�. Rosling (1987) a exprim� l'opinion qu'une dose de plus de 20 mg pour 100 g de manioc est toxique, tandis que Bolhuis (1954) a �tabli la dose toxique de 50 � 60 mg par jour pour un adulte europ�en.

Le tableau 7.1 montre la teneur en HCN de divers produits transform�s � base de manioc. Il indique qu'une r�duction consid�rable de la teneur en acide cyanhydrique du manioc cru a eu lieu pendant la transformation. Le trempage dans l'eau am�liore la d�toxication carles cellules sont d�compos�es par osmose et fermentation, ce qui facilite l'hydrolyse des glycosides. Un trempage de courte dur�e (4 heures) n'a pas d'effet, mais s'il se prolonge (de 18 � 24 heures), les quantit�s de cyanure peuvent baisser de moiti� (tableau 7.2). Comprimer le produit est une �tape fondamentale dans l'�limination des cyanures solubles.

Tableau 7.1 Teneur en HCN de divers produits � basa de manioc durant la transformation

Sources: Bourdoux et al., 1982; Oke, 1984.

TABLEAU 7.2 Effets du trempage sur la teneur en HCN de six racines am�res de manioc

Source: Bourdoux et al., 1983.

Pathophyalologie de l'intoxication par le cyanure

Le cyanure est d�toxiqu� dans L'organisme par la conversion en thiocyanate, un compos� soufr� ayant des propri�t�s goitrig�nes. La conversion est catalys�e par une enzyme, le thiosulfate de cyanure: la sulfurtransf�rase (rhodanase), pr�sente dans presque tous les tissus humains, et � un moindre degr� par un mercapto-pyruvate, la sulfurtransf�rase de cyanure, pr�sente dans les globules rouges (Fiedler et Wood, 1956). Les substrats essentiels pour la conversion du cyanure en thiocyanate sont le thiosulfate et 3-mercapto-pyruvate, d�riv�s principalement de la cyst�ine, de la cystine et de la m�thionine, les acides amin�s contenant du soufre. La vitamine B12 sous la forme d'hydroxycolabamine influence vraisemblablement la conversion du cyanure en thiocyanate. L'hydroxy-colabamine augmenterait l 'excr�tionparvoie urinaire de thiocyanate chez des animaux exp�rimentaux ayant ing�r� de petites doses de cyanure (Wokes et Picard, 1955; Smith et Duckett, 1965). De 60 � 100 pour cent du cyanure inject� en concentration toxique sont transform�s en thiocyanate en l'espace de 20 heures et la transformation enzymatique repr�sente plus de 80 pour cent de la d�toxication du cyanure (Wood et Cooley, 1956). Le thiocyanate est largement distribu� dans les liquides du corps, y compris la salive, dans laquelle il peut facilement �tre d�tect�. Chez l'homme en bonne sant�, un �quilibre dynamique entre le cyanure et le thiocyanate est maintenu. Un r�gime pauvre en prot�ines, particuli�rement un r�gime dans lequel les acides amin�s soufr�s font d�faut peut r�duire la capacit� de d�toxication et rendre ainsi une personne plus vuln�rable � l'effet toxique du cyanure (Oke, 1969, 1973). La consommation excessive de manioc, comme source unique d'�nergie alimentaire et source principale de prot�ines, pourrait donc accentuer la sensibilit� � la toxicit� du cyanure.

Maladies li�es � la toxicit� du manioc

Plusieurs maladies ont �t� associ�es aux effets toxiques du manioc. Son r�le a �t� confirm� dans l'�tat pathologique de l'intoxication aigu� par le cyanure et dans le goitre. Il existe aussi des signes qui lient deux types de paralysie aux effets combin�s d'une dose �lev�e de cyanure et d'une dose faible de soufre, comme cela peut se produire dans un r�gime alimentaire domin� par le manioc insuffisamment trait�. Dans ces deux maladies, la neuropathie ataxique tropicale et la paralysie spastique �pid�mique, la paralysie fait suite � un endommagement de la moelle �pini�re. Le r�le de la toxicit� du cyanure dans les diab�tes tropicaux et dans la malformation cong�nitale n'a pas �t� �tabli. De m�me, ses effets b�n�fiques suppos�s sur l'an�mie � h�maties falciformes, la schistosomiase et les tumeurs malignes sont encore hypoth�tiques.

Intoxication aigu� par le cyanure. Les sympt�mes apparaissent quatre � six heures apr�s un repas compos� de manioc cru ou insuffisamment trait� et consistent en des vertiges, vomissements, malaises et entra�nent dans certains cas la mort en l'espace d'une heure ou deux. Le traitement est tr�s efficace et peu on�reux. Il s'agit d'accro�tre la capacit� de d�toxication du patient en lui injectant, par piq�re intraveineuse, du thiosulfate qui augmente la quantit� de soufre disponible pour la conversion du cyanure en thiocyanate.

Goitre end�mique. L'ingestion de cyanure pr�sent dans les aliments conduit � sa d�toxication dans l'organisme gr�ce � la production de thiocyanate. Le thiocyanate a la m�me taille mol�culaire que l'iode et intervient sur la dose d'iode par la glande thyro�de (Bourdoux et al., 1978). En cas d'ingestion de quantit�s importantes de manioc insuffisamment trait�, il peut y avoir une surcharge chronique de cyanure conduisant � une �l�vation du niveau de thiocyanate dans le s�rum qui passe � 1-3 mg/100 ml, le niveau normal �tant d'environ 0,2 mg/100 ml. Dans de telles conditions, la pr�sence d'une excr�tion accrue d'iode et d'une absorption r�duite d'iode par la glande thyro�de aboutit � un rapport d'excr�tion thiocyanate/iode (SCN/I) faible. Il semble que si ce rapport d�passe trois, le goitre end�mique appara�t (Delange, 1983). Ce ph�nom�ne ne peut se produire que si la dose d'iode est inf�rieure � 100 mg par jour. Quand le rapport SCN/I est inf�rieur � deux, il existe un risque de cr�tinisme end�mique, �tat caract�ris� par une grave arri�ration mentale et des anomalies neurologiques (Erman et al., 1983).

Des �tudes r�alis�es au Za�re ont montr� que les habitants d'Ubangi, qui consomment de grandes quantit�s de manioc s�ch� au soleil mais non ferment�, pr�sentent un rapport SCN/I faible allant de deux � quatre et sont atteints de goitre end�mique et de cr�tinisme. Mais � Kirn, o� les habitants mangent de la p�te de manioc ferment�e et s�ch�e, le rapport SCN/I passe de trois � cinq et les cas de goitre sont peu fr�quents. Dans le bas Za�re, o� l'on consomme des produits � base de manioc convenablement pr�par�s, le rapport SCN/I est sup�rieur � sept et aucun cas de goitre n'est signal�. Un faible rapport conduit � des quantit�s anormales de l'hormone stimulant la thyro�de et � de petites quantit�s de thyroxine (T4). Ayangade et al. (1982) ont constat� que, chez les femmes enceintes, le niveau de thiocyanate dans le sang du cordon �tait proportionnel � celui du thiocyanate dans le s�rum maternel, indiquant que le thiocyanate peut traverser la barri�re placentaire et affecter le fcetus.Toutefois, il y a tr�s peu de thiocyanate dans le lait matemel, ce qui indique que les glandes mammaires ne concentrent pas le thiocyanate et les enfants nourris au sein ne sont pas affect�s.Quand des suppl�ments d'iode sont donn�s, par exemple, par l'adjonction d'iodure de potassium aux r�serves locales de sel, le goitre est r�duit malgr� une ingestion �lev�e et continue de produits d�riv�s du manioc. L� o� la ration de sel est mod�r�e ou variable, l'huile iod�e, absorb�e par voie orale, fournit une protection pour un ou deux ans. Dans la jungle amazonienne, certains indig�nes consomment jusqu'� I kg de manioc frais cuit par jour et jusqu'� trois litres de bi�re de manioc ferment�, mais on n'a pas signal� de cas de goitre ou de neuropathie ataxique. Ces tribus consomment aussi d'�normes quantit�s de prot�ines animales et de prot�ines de poisson et trouvent ainsi dans leur alimentation un apport important d'acides amin�s soufr�s et d'iode.

Troubles neurologiques

L'apport de cyanure d�rivant d'un r�gime alimentaire o� le manioc domine serait un facteur contribuant � deux formes de neuropathie d'origine nutritionnelle, qui sont la neuropathie ataxique tropicale au Nig�ria (Osuntokun, 1981) et la paralysie spastique �pid�mique (Cliff et al., 1984). Ces troubles existent aussi dans certaines r�gions de Tanzanie et du Za�re o� l'on cultive du manioc.

Neuropathie ataxique tropicale. Cette maladie est fr�quente dans une zone du Nig�ria o� la population consomme de tr�s grandes quantit�s de manioc, sans ing�rer suffisamment d'aliments suppl�mentaires riches en prot�ines aptes � assurer un apport appropri� d'acides amin�s soufr�s pour la d�toxication du cyanure ing�r�. Le produit � base de manioc consomm�, appel� purupuru, est pr�par� sans fermentation suffisante du manioc, ce qui laisse un r�sidu de cyanure pouvant atteindre 0,10 M mole/g. Chaque jour, 2 kg de cette denr�e sont consomm�s, ce qui correspond � l'ingestion de quelque 50 mg de cyanure. La dose toxique pour un adulte est d'environ 60 mg. Le cadre clinique est domin� par le dommage caus� � un desnerfs sensoriels dans la moelle �pini�re, qui entra�ne une d�marche titubante appel�e ataxie.

Quand les patients arrivent � l'h�pital, ils ont un taux �lev� de thiocyanate dans le plasma. Au moment de leur admission, on leur fait suivre un r�gime d'h�pital tr�s nutritif qui comprend du manioc seulement deux fois par semaine. En peu de temps, le taux de thiocyanate dans le plasma est r�duit � un niveau normal, et les patients gu�rissent. Cependant, � la sortie de l'h�pital, ils reprennent leur r�gime pr�c�dent � base de manioc et les sympt�mes r�apparaissent (Osuntokun, 1968).

Tous les cas signal�s sont originaires de la r�gion o� l'on cultive et consomme de grandes quantit�s de manioc, aucun cas n'�tant signal� dans les zones voisines o� l'igname domine. Un changement dans le r�gime de la population � risque, au Nig�ria, a r�duit la fr�quence de cette maladie.

Paralysie spastigue �pid�mique. C'est une situation de d�pendance vis-�vis de vari�t�s tr�s toxiques de manioc cultiv� pour la s�curit� alimentaire (Cliff et al., 1984). Dans certaines r�gions du Mozambique, une vari�t� am�re toxique de manioc est souvent plant�e comme r�serve alimentaire � cause de son rendement �lev�. Le manioc constituant � peu pr�s 80 pour cent du r�gime, on le pr�pare selon une m�thode classique qui rend sa consommation non dangereuse. Le manioc, qui contient environ 327 mg de HCN/kg est �pluch�, coup� en rondelles et sech� au soleil pendant trois semaines environ, jusqu'� ce que le niveau du cyanure tombe � quelque 95 mg/kg. On le r�duit alors en farine � laquelle on ajoute de l'eau chaude pour former une p�te appel�e chima. On mange g�n�ralement cette p�te accompagn�e de haricots, de poisson ou de l�gumes, pour constituer un repas bien �quilibr�.

Pendant une p�riode de s�cheresse prolong�e, toutes les cultures vivri�res de cette zone ont �t� perdues � l'exception de la vari�t� toxique de manioc. Les magasins d'alimentation ont �t� d�valis�s et de nombreuses familles n'ont pas eu d'autre choix que de se nourrir du manioc toxique. Le temps consacr� normalement � la pr�paration a �t� r�duit par I'urgence, et il n'y a pas eu de d�toxication appropri�e. Les habitants le savaient, mais c'�tait peur eux la seule chance de survie. En mangeant du chima mal pr�par�, sans leur compl�ment habituel d'aliments en prot�ines, ils se sont plaints que son go�t �tait plus amer qu'� l'accoutum�e. Apr�s quatre � six heures, ils ont eu des naus�es, des vertiges et des troubles divers. Les malades pr�sentaient un niveau �lev� de thiocyanate dans le s�rum et une excr�tion dethiocyanate dans l'urine environ 10 fois sup�rieure � celle des groupes qui ne mangent pas de manioc au Mozambique. Une apparition soudaine de nombreux cas de paralysie spastique survint alors, indiquant une �pid�mie tr�s �tendue. Cette maladie affecte principalement les femmes et les enfants. Elle endommage les nerfs de la moelle �pini�re qui commandent les mouvements et cause ainsi une paralysie spastique des deux jambes (Rosling, 1987). De nouveaux cas ont �t� signal�s durant la saison s�che dans deux r�gions du Za�re (Nkamany et Kayinge, 1982) et lors des s�cheresses dans une r�gion du Mozambique (Cliff et al., 1984) et une r�gion de Tanzanie (Howlett, 1985).

Durant ces p�riodes de s�cheresse, environ 500 g de manioc s�ch�, soit 1,5 kg en poids de mati�re fra�che, sont consomm�s chaque jour, repr�sentant un apport de 1 500 kcal et 50 mg de cyanure par jour. Ce niveau se rapproche du niveau toxique de 60 mg. L'organisme peut sans danger d�toxiquer � peu pr�s 20 mg de cyanure par jour, mais si ce niveau augmente pour atteindre 30 mg, des sympt�mes d'intoxication aigu� apparaissent chez la plupart des consommateurs, et commence alors l'�pid�mie. S'il se trouve une p�riode durant laquelle co�ncident une ration abondante de manioc et une faible ingestion d'aliments riches en prot�ines aptes � fournir des amino-acides soufr�s pour la d�toxication, cette combinaison pr�cipite l'apparition de la maladie. La situation peut �tre compar�e � l'�pid�mie de lathyrisme qui a affect� certaines r�gions d'Inde touch�es par la s�cheresse � cause de la forte consommation d'un pois r�sistant � la s�cheresse, Lathyrus sativa.

Production d'aliments � faible teneur en cyanure

La mise au point d'une m�thode plus pr�cise pour la d�termination de la teneur en cyanure des aliments par Cooke (1978), ainsi qu'une �tude en profondeur de certains aliments traditionnels � base de manioc, a permis de mieux comprendre le m�canisme de d�toxication du cyanure dans les aliments et de formuler de meilleures recommandations pour la transformation du manioc.

Le cyanure est pr�sent dans le manioc et ses d�riv�s sous deux formes, la forme glucosidique, qui est la linamarine elle-m�me, et la forme non glucosidique ou forme li�e qui est la cyanohydrine. Dans des conditions normales d'hydrolyse, quand la linamarase r�agit avec la linamarine, elle est hydrolys�e en cyanohydrine qui, en se d�composant, donne de l'ac�tone et de l'acide cyanhydrique. Toutefois, en milieu acide (pH 4 ou moins), qui tend � se cr�er dans certaines fermentations lactiques du manioc, la d�composition de la cyanohydrine est bloqu�e et il devient stable. Il est relativement facile de se d�barrasser du cyanure libre, qui est pr�sent dans la proportion d'environ 10 pour cent dans le manioc �pluch� et frais, notamment en solution, mais le cyanure non glucosidique peut �tre tr�s lentement hydrolys� et aboutir � un r�sidu de cyanure important dans les d�riv�s du manioc. Ainsi, faire s�cher des cassettes de manioc dans un four � l'air � 47 �C et � 60 �C provoque une baisse de la teneur en cyanure li� de 25 � 30 pour cent, alors qu'avec un s�chage plus rapide � 80 �C ou 100 �C, la r�duction du cyanure li� n'a �t� que de 10 � 15 pour cent. Cependant, les pertes de cyanure libre ont �t� respectivement de 80 � 85 pour cent et de 95 pour cent (Cooke et Maduagwu, 1978). Le s�chage entra�ne une augmentation apparente de la concentration du cyanure due � la perte d'eau (Bourdoux et al., 1983). Plus le s�chage est long, plus la perte d'eau est importante. Environ 14 pour cent de l'eau peuvent �tre �limin�s le premier jour, et jusqu'� 70 pour cent apr�s huit jours. Cela conduit � une augmentation de la concentration de cyanure qui passe de 70 mg/kg le premier jour � 91 mg/ kg apr�s huit jours.

Le trempage dans l'eau � 30 �C, l'�bullition ou la cuisson �liminent le cyanure libre, mais seulement 55 pour cent environ du cyanure li� est lib�r� apr�s 25 minutes. Cependant, le cyanure li� est �limin� par un trempage prolong� au d�but de la fermentation (tableau 7.2), sous l'action de la linamarase qui est lib�r�e par la d�sint�gration des tissus tub�reux. Si l'on ajoute de l'eau, la plus grande partie du cyanure est �limin�e. Meuser et Smolnik (1980) ont pu am�liorer la production de gari en lavant la pulpe apr�s fermentation pour enlever le r�sidu de cyanure li� qui �tait encore pr�sent sous forme de cyanohydrine � cause de sa plus grande stabilit� en milieu plus acide.

Tableau 7.3 Effet du s�chage sur la teneur en HCN du manioc

Source: Meuser & Smolnik. 1980.

Le r�sultat de diff�rentes techniques de s�chage est pr�sent� au tableau 7.3. La lyophilisation ou le s�chage ultra-rapide ont �limin� seulement le cyanure libre, qui repr�sentait environ 50 pour cent de la totalit� du cyanure pr�sent. Le s�chage aux cylindres de la pulpe fra�che � un pH de 5,5 � 5,7 a �limin� pratiquement tout le cyanure, alors que si la pulpe ferment�e �tait s�ch�e sur des cylindres ou des tambours, de grandes quantit�s de cyanure restaient dans le produit s�ch� � cause du degr� d'acidit� (pH 3,8) de la pulpe ferment�e. Dans la d�toxication des produits � base de manioc, la fermentation est plus efficace quand la pulpe acide est comprim�e et lav�e. Le r�sidu de cyanure peut encore �tre r�duit par le s�chage au soleil ou la friture. Cela a �t� confirm� par Hahn (1983) comme l'indique la figure 7.1. Dans les pr�parations traditionnelles de divers produits d�riv�s du manioc, il peut y avoir des r�sidus de cyanure � cause d'une d�sint�gration insuffisante des tissus durant la transformation et d'un lavage insuffisant.. C'est le r�sidu de cyanure qui est responsable de la toxicit�. Certaines de ces pr�parations ont �t� simul�es en laboratoire et modifi�es afin d'abaisser les niveaux de cyanure (Bourdoux et al., 1983).

La patate

La patate contient de la raffinose, un des sucres responsables de la flatulence. Trois parmi les sucres pr�sents dans les tissus v�g�taux, la raffinose, la stachyose et la verbascose ne sont pas dig�r�s dans la partie sup�rieure du tube digestif, et ainsi fermentent sous l'action des bact�ries du colon produisant des gaz intestinaux, de l'hydrog�ne et du gaz carbonique. La quantit� de raffinose pr�sente d�pend du cultiver. Dans certaines contr�es d'Afrique, les cultivars utilis�s sont consid�r�s comme trop doux et provoquent la flatulence (Palmer, 1982). Lin et Chen (1985) ont �tabli que la patate pr�sente une activit� de l'inhibiteur de trypsine allant d'une inhibition de 90 pour cent dans certaines vari�t�s � 20 pour cent dans d'autres. Il existe une corr�lation significative entre la teneur en inhibiteur de trypsine et la teneur en prot�ines de la vari�t� de patate. Quand on chauffe pendant quelques minutes � 90 �C, les inhibiteurs de trypsine deviennent inactifs. Lawrence et Walker (1976) ont consid�r� l'activit� de l'inhibiteur de trypsine dans la patate comme un facteur contribuant � la maladie Enteritis necroticans. Cette conclusion semble douteuse car la patate n'est g�n�ralement pas consomm�e crue et l'activit� de l'inhibiteur de trypsine est d�truite par la chaleur.

A la suite d'une blessure ou d'une exposition � des agents infectieux, en r�action � une stimulation physiologique ou � cause de l'exposition d'un tissu bless� � la contamination fongique, la patate produit des m�tabolites. Certains de ces compos�s, en particulier les furano-terpanoides, sont connus pour �tre toxiques (Uritani, 1967). La contamination fongique des tubercules de patate par Ceratocystis fimbriata et plusieurs esp�ces de Fusarium conduit � la production d'ipomoeamarone, une h�patotoxine, alors que d'autres m�tabolites comme 4-ipom�anol sont des toxines pulmonaires. La cuisson au four ne d�truit que 40 pour cent de ces toxines. Catalano et al., (1977) ont signal� qu'il suffit d'�plucher les patates meurtries sur 3 � 10 rnm autour de la zone affect�e pour �liminer presque toutes les toxines.

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